简介：目的研究丝裂霉素C(MMC)的给药间隔与膀胱移行细胞癌多药耐药之间的关系及机制.方法分别间隔24、48、72和96小时,用MMC处理膀胱移行细胞癌BIU-87细胞株2个小时,共5次,用MTT法检测细胞毒作用,Westernblot分析p170和p53的表达.结果①MMC首次处理BIU-87、间隔24、48、72和96小时给药的IC50分别为4.41、0.71、2.83、4.51及6.16μg/ml;②间隔24小时给药,p53显著下调,未检测到p170表达,间隔48、72、96小时给药,p53持续表达,p170的表达逐渐增强.结论膀胱癌细胞的耐药性与丝裂霉素C的给药间隔密切相关,其机制可能与p53表达的变化有关.

简介：目的探讨直肠癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并分析其与侵袭转移和预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测mTOR和VEGF在60例直肠癌、30例直肠腺瘤及10例正常直肠黏膜组织中的表达，并对直肠癌中两者与临床病理特征、预后及两者间的相关性进行分析。结果mTOR在直肠癌中的阳性表达率为60．0％（36／60），高于直肠腺瘤和直肠正常黏膜组织的36．7％（11／30）和10．0％（1／10），差异均有统计学意义（P〈0．05）；其表达与直肠癌患者的术前CEA水平、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P〈0．05），而与年龄、性别、肿瘤部位和肿瘤形态无关（P〉0．05）。VEGF在直肠癌中的阳性表达率为70．0％（42／60），显著高于直肠腺瘤和直肠正常黏膜组织的46．7％（14／30）和20．0％（2／10），差异均有统计学意义（P〈0．05）；其表达与直肠癌患者的TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P〈0．05），而与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤形态、术前CEA水平和分化程度无关（P〉0．05）。两者在直肠癌组

简介：p90核糖体S6蛋白激酶（rihosomalS6kinase，RSK）为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子，对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。

简介：目的探讨C-erbB-2蛋白在贲门癌中的表达及其与预后的关系。方法应用免疫组化二步法检测200例贲门癌组织中C-erbB-2蛋白的表达情况，结合病理资料及临床资料进行分析。结果贲门癌组织中C-erbB-2蛋白的阳性表达率为31.5%。C-erbB-2蛋白的过表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关。结论C-erbB-2蛋白的表达水平与肿瘤组织的分化程度和术后临床分期密切相关，是贲门癌预后的一项判断指标。

简介：目的：探讨黏附分子唾液酸化路易斯-X（sialylLewis-X，SLeX）、CD44v6和E-钙黏附素（E-cad-herin，E-Cad）蛋白表达与老年胃癌临床病理特征和患者预后的关系。方法：应用免疫组化技术检测48例老年胃癌中SLeX，CD44v6和E—Cad蛋白表达，并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析。结果：在老年胃癌组织中，SLeX，CD44v6和E-Cad表达阳性率分别为79．2％（38／48）、72．9％（35／48）和47．9％（23／48）。SLeX和CD44v6高表达和E-Cad低表达均与老年胃癌浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后呈正相关（P〈0．05）。结论：SLeX，CD44v6和E-Cad表达与老年胃癌转移和患者生存期密切相关，SLeX，CD44v6和E-Cad蛋白表达可作为判断老年胃癌预后的参考指标。

简介：目的探讨咖啡因联合低剂量阿司匹林对结肠癌细胞生长增殖的抑制作用及其可能的机制。方法按照不同处理方式将人结肠癌细胞株Caco-2。SW-480。HT-29和HCT-116各分为4组：空白对照组。咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和咖啡因＋低剂量阿司匹林组（联合用药组）。采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关关键因子p53。PTEN。EGFR和TNF-αmRNA的表达,免疫印迹法（westernblot）检测凋亡相关蛋白p53。Cyt-C和caspase-9/-3剪切形式的蛋白表达情况,同时进行阿司匹林和咖啡因撤药实验。结果联合用药组较咖啡因单药组和低剂量阿司匹林组显著抑制细胞增殖,加速细胞早期凋亡。联合用药组各细胞株p53mRNA表达量显著上调（P〈0.05）。与空白对照组相比,咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和联合用药组目标蛋白p53。Cyt-C。caspase-9/-3剪切形式的表达量均上调,其中联合用药组差异最显著,具有统计学意义（P〈0.05）。各组加入p53抑制剂后细胞活力水平均有不同程度提升,其中低剂量阿司匹林组和联合用药组的细胞活力水平提升最明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林撤药后,咖啡因维持可使结肠癌细胞活力持续抑制。p53持续相对高表达。结论咖啡因和低剂量阿司匹林联合可通过上调p53表达和激活caspase-9/-3凋亡通路抑制结肠癌细胞增殖和激活细胞凋亡,咖啡因能维持阿司匹林撤药后一定时效的抑癌效果。

简介：目的探讨^11C-鬼臼毒素（^11C—PDT）在肺癌和炎症模型小鼠体内的生物分布，评价^11C—PDT作为新型正电子发射断层显像（PET）示踪剂对肺癌与炎症的鉴别价值。方法肺癌模型小鼠和炎症模型小鼠各12只，分别根据示踪剂种类随机等分为两组，于模型小鼠尾静脉注入^11C-PDT或^18F-氟代脱氧葡萄糖（^18F-FDG），注药后60min用井型探测仪测量^11C-PDT或^18F—FDG小鼠体内的生物分布。结果^11C—PDT在肿瘤组织放射性摄取值（％ID／g）高于炎症组织（0．63±0．25vs．0．29±0．09，P〈0．05）；^18F-FDG的肿瘤组织放射性摄取值高于炎症组织（7．56±1．77vs3．83±O．71，P〈0．01）；^11C-PDT和^18F—FDG示踪剂在肿瘤组织的放射性摄取值比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。^18F—FDG组炎症对肌肉的放射性摄取值的比值为1．58±0．11，明显高于^11C—PDT组的0．734-0．28（P〈0．05）。结论^11C—PDT具有更高的肿瘤特异性，将来有望作为PET示踪剂用于肺癌和炎症的鉴别诊断。

简介：BRCA1/2基因突变与肿瘤的发生关系密切，其机制主要为BRCA1/2蛋白在细胞分裂过程中对染色体结构和基因序列的完整性起到监护作用，从而预防肿瘤的发生。但BRCA1/2基因突变在乳腺癌中的作用机制始终存在争议。探讨BRCA1/2基因的结构与功能、常见突变类型和位点及它们在乳腺癌临床风险预测中的作用，可为临床靶向治疗提供指导。

简介：目的：探讨甲地孕酮在治疗晚期非小细胞肺癌化疗中的作用。方法：46例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为治疗组与对照组,治疗组24例采用M-NP方案[MA（甲地孕酮）NVB（长春瑞滨）加PDD（顺铂）联合的化疗方案],和对照组22例采用单纯NP方案[NVB（长春瑞滨）加PDD（顺铂）联合的化疗方案]治疗,两组患者均以每4周为1个周期,观察两组患者的疗效,消化道反应,骨髓抑制及生活质量。结果：两组患者客观疗效（CR＋PR）分别为50%及45.5%,无显著性意义（P〉0.05）,两组消化道反应,骨髓抑制及生活质量改善情况间差别均有显著性意义（P〈0.05）,未见甲地孕酮引起的不良反应发生。结论：甲地孕酮配合NP方案和单纯NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的客观疗效无明显差异性,但前者毒副反应小,患者生活质量改善明显。

简介：目的比较中心静脉与外周静脉置管在恶性肿瘤化疗中的应用。方法共136例恶性肿瘤化疗病人，随机分为两组，每组68例，即中心静脉置管组（Ⅰ组）和外周静脉穿刺术置管组（Ⅱ组）。结果①Ⅰ，Ⅱ组一次穿刺成功率分别为95．58％和98．52％（P〉0．05）；②Ⅰ，Ⅱ组发生药物渗漏和，或脉管炎者分别为0％，22．2％和0％，36．4％（P〈0．05）；③Ⅰ，Ⅱ组留管中位时闻分别为78d和5d（P〈0．001）；④穿刺置管与留管期间，病人有心理恐惧和，或焦虑的Ⅰ，Ⅱ组分别为42．1％和12．5％（P〈0．001）；⑤两组均未发生置管感染和栓塞。结论中心静脉置管术安全、创伤小、留置时间长，静脉炎的发生率低，且能提高护理质量，值得在恶性肿瘤的化疗和长期补液病人中推广应用。

简介：目的：探讨小肝癌的超声造影灌注特征与病理的相关性及其临床价值。方法对常规超声发现的369个肝脏占位性病变行超声造影检查，分析其造影显像特征，并与病理结果进行比较。结果（1）与病理学诊断的恶性病灶245个和良性病灶124个进行对照，超声造影诊断小肝癌的灵敏度为98.8％（242/245），特异度92.7％（115/124），准确度96.7％（357/369），约登指数0.92，阳性似然比13.7，阴性似然比0.013。（2）小肝癌的超声造影特征性表现为动脉早期快速增强，动脉中晚期或门脉早期快速廓清，呈快进快退表象；其中肝脏恶性病灶的快进快退表现占87.2％（219/251），与良性病变的1.7％（2/118）比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）不同分化程度小肝癌的超声造影增强时间及达峰时间差异无统计学意义（P＞0.05）；高、中、低分化小肝癌的廓清时间分别为（102.4±2.36）s、（76.02±3.88）s和（49.40±4.95）s，分化程度高者的开始廓清时间明显晚于分化程度低者（P＜0.05）。结论超声造影对小肝癌的诊断及其病理分化程度的评价具有重要的临床价值。

简介：消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤，对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤，包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移，趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用，归纳为：①诱导白细胞向肿瘤组织浸润，调节免疫功能，尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞；②引导肿瘤细胞迁移到特定部位；③调节血管生成；④直接活化肿瘤细胞，调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切，CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移；CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良；在CXCL12作用下，肿瘤细胞黏附／迁移和增殖能力亦显著增强，这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移，将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。

简介：目的探讨广西扶绥县原发性肝癌（PLC）患者肝癌相关基因ESR1遗传多态性与肝癌发生的关系。方法以50例壮族、50例汉族PLC患者，37例壮族、37例汉族高危人群，30例壮族、30例汉族正常人群为研究对象。选取ESR1基因SNPrs9340772位点作为遗传标志，用聚合酶链式反应．限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测ESR1基因多态性及其基因突变的分布频率。结果肝癌组、高危人群及正常人群ESR1基因的SNPrs9340772位点均未发生突变，3组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ESR1基因SNPrs9340772位点多态性与原发性肝癌的发生无关。

简介：目的研究多层螺旋CT（MSCT）及彩色多普勒血流显像（CDFI）对腮腺多形性腺瘤和腺淋巴瘤的诊断价值及其病理基础。方法对手术病理证实的12例多形性腺瘤和10例腺淋巴瘤的术前MSCT双期增强扫描及CDFI影像学资料进行病理学对照研究,并评价两种检查手段的诊断价值。结果①MSCT双期增强扫描显示多形性腺瘤呈延迟强化表现、腺淋巴瘤呈延迟排空表现,且二者双期强化程度之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。②CDFI显示腺淋巴瘤的血供较多形性腺瘤丰富,二者的血流信号差异有统计学意义（P〈0.05）。③病理上多形性腺瘤组织内黏液样和软骨样组织间质丰富,血管结构稀少;腺淋巴瘤组织内淋巴样间质成分丰富,淋巴间质中和被膜内外均有大量血管分布。④CT延迟强化征象对多形性腺瘤诊断的敏感度、特异度分别为91.67%、90.00%,延迟排空征象对腺淋巴瘤诊断的敏感度、特异度为90.00%、100%;CDFI对二者诊断的敏感度和特异度分别为75.00%、80.00%和80.00%、83.33%。结论腮腺多形性腺瘤和腺淋巴瘤的MSCT及CDFI影像学表现特征均与其肿瘤病理学基础相符;MSCT双期增强扫描较CDFI对二者具有更高的诊断价值。

简介：目的:探讨骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶MMP-9在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接染色法(SP法),检测62例宫颈癌I、II期患者癌组织中骨桥蛋白及基质金属蛋白酶MMP-9的表达。结果:骨桥蛋白和基质金属蛋白酶MMP-9在宫颈鳞癌I、II期中均为高表达,表达率分别为77.4%和69.4%,其表达与浸润深度及淋巴结转移相关。OPN与MMP-9的表达呈显著正相关(r=0.478)。结论:骨桥蛋白和基质金属蛋白酶MMP-9与肿瘤的浸润及侵袭转移有关。

简介：目的探讨一元羧酸转运蛋白4（mono-carboxylatetransporters4,MCT4）在人胃癌组织中的表达及其临床意义。方法收集在中山大学附属第一医院胃肠外科中心手术的胃癌患者标本113例,用免疫组化的方法检测MCT4蛋白的表达。结果MCT4阳性表达定位于肿瘤细胞的细胞膜上,低表达样本55例,高表达样本58例。MCT4蛋白的表达与肿瘤TNM分期密切相关（P=0.021）。经过单因素和多因素分析,MCT4低表达患者的总体预后明显优于MCT4高表达患者（P=0.001）。结论MCT4是胃癌的独立预后因素。

简介：目的研究显示核苷酸切除修复通路在去除吸烟引起的DNA损伤中发挥着重要的作用，旨在探讨核苷酸切除修复通路单核苷酸多态性与吸烟相关性肺癌易感性的关系。方法选取1010例肺癌患者和1011例正常对照。采用基于通路的候选基因选点策略，从核苷酸切除修复通路相关的8个核心基因中筛选出40个标签SNPs进行检测和分析。结果单个位点分析发现6个SNPs（ERCC12个，DDB22个，ERCC4／XPF1个，XPC1个）与肺癌的易感性相关。进一步采用Logistic回归模型，调整年龄、性别、吸烟史和肿瘤家族史后，仍有3个SNPs（ERCC1rs3212948，DDB2rs830083，ERCC4rs3136038）与肺癌易感性存在统计学关联。等位基因联合分析结果进一步表明肺癌的发病风险随着风险等位基因个数的增加而增加，尤其是ERCC1，ERCC2，ERCC3，ERCC5，XPA和XPC。结论本研究结果提示核苷酸切除修复通路基因多态性可能与中国汉族人群的肺癌个体易感性有关，值得进一步进行功能学探讨及大样本人群验证.

简介：分子靶向抗癌药物的毒副作用迥然不同于传统的细胞毒药物，尤其是其最为常见的皮肤毒性，可引发身体和心理的明显异常，导致药物的减量或中断从而影响治疗的效果。了解这些皮肤毒性的机制，制定适当的毒性分期标准，进而给予正确的防治，对确保患者生活质量及抗肿瘤治疗的连续性都十分重要。本文综述分子靶向抗癌药物中最有代表性的表皮生长因子受体抑制剂的皮肤毒副作用的发生率、临床表现、发病机制

简介：目的有研究提示质子泵抑制剂(PPIs)可能与结直肠癌的发病率有关,长期使用PPIs可能会增加结直肠癌的发生率.本文利用Meta分析的方法探讨PPIs的使用与结直肠癌发病率的关系.方法广泛检索2009年12月前公开发表的有关PPIs与结直肠癌研究的相关文献.所有人选文献均进行发表偏倚和异质性分析.合并OR值使用固定或随机效应模型的95%置信区间.结果共有4篇文献符合纳入标准,包括了超过10万名患者,各研究间异质性明显(P＜0.01),因此采用随机效用模型.结果表明PPIs的使用与结直肠的发生率无明显相关(OR=1.19;95%CI:0.90-1.57).结论短期内常规剂量使用PPIs治疗消化性溃疡疾病并不会增加结直肠癌的发病率.

简介：NF-κB与肿瘤发生发展的关系已经比较明确,近年来SIRT1与肿瘤发生发展关系的研究越来越多,有文献报道称SIRT1通过去乙酰化作用抑制NF-κB的转录从而影响非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）的发生和发展,但具体机制尚未明确。就近年来SIRT1与NF-κB在NSCLC发生发展过程中的关系及相互影响作一综述。