简介:我们由人白血病细胞系J6-1发现了对自身有增殖刺激作用的膜相关生长调节因子(MAF-J6-1)。经SephadexG-100凝胶过滤及连续两次快速蛋白液相层析(FPLC,MonoQ)将其分离。理化性质研究的结果表明,它是一种对酸、碱和热相对稳定的蛋白,分子量约50kD。抗M-CSF单抗与MAF-J6-1的中和试验结果表明,MAF-J6-1属M-CSF类。
简介:摘要目的对活禽市场家禽中分离的H5N6禽流感病毒(avian influenza virus, AIVs)进行遗传进化和分子特征分析。方法2018年12月于乌鲁木齐市活禽市场采集家禽双腔拭子和环境样本,通过接种鸡胚、血凝试验和RT-PCR等方法分离鉴定AIVs,以甲型流感病毒通用引物扩增病毒全基因组并测序,利用BLAST、Clustal W、MEGA-X和DNAStar等软件进行序列比对、系统进化和分子特征分析。结果从家禽样品中分离到6株H5N6亚型AIVs,其各基因之间的一致性较高(99.4%~100.0%),为同一来源。BLAST分析显示除NP基因与苏州家禽中分离的H5N6毒株一致性最高(99.7%),其余7个基因片段均与2017—2018年广东环境中分离的H5N6毒株一致性最高,在99.0%~100.0%之间。遗传进化分析显示分离株的HA属于Clade2.3.4.4.C分支,HA、NA、PB1、PA、NP、MP这6个基因均与2018年自华东地区水貂中分离的H5N6病毒株聚在同一分支,PB2和NS均与2017—2018年于广东环境中分离的H5N6病毒株聚在一起。分离株HA的裂解位点含多个连续的碱性氨基酸,为高致病性AIV,HA的S137A和T160A突变可增强病毒与人源受体SAα2,6-Gal的结合。另外,NA茎部缺失、PB2的L89V、G309D、R477G、I495V、I504V、D391E和A661E以及NS1的P42S、D92E和80~84位氨基酸缺失等突变均可增强病毒对哺乳动物的毒力和致病力。结论分离的6株高致病性H5N6 AIVs与2017—2018年分离自华东地区水貂和广东环境的H5N6 AIVs的遗传关系较近,存在的多个突变可增强病毒对哺乳动物的致病性,存在较大的公共卫生风险。
简介:摘要目的了解宜州市新生儿G6PD缺乏情况。方法运用比值法对新生儿脐带血或末梢血进行检测。结果1640名新生儿中有108例G6PD缺乏,总发生率为6.59%,男婴检出率为8.23%,女婴检出率为4.26%,男性多于女性。结论新生儿早期进行G6PD筛查,对预防新生儿黄疸和溶血具有重要意义。
简介:Interleukin-6(IL-6)-deficientmicearepronetoethanol-inducedapoptosisandsteatosisintheliver;however,theunderlyingmechanismisnotfullyunderstood.Mitochondrialdysfunctioncausedbyoxidativestressisanearlyeventthatplaysanimportantroleinthepathogenesisofalcoholicliverdisease.Therefore,wehypothesizethattheprotectiveroleofIL-6inethanol-inducedliverinjuryismediatedviasuppressionofethanol-inducedoxidativestressandmitochondrialdysfunction.Totestthishypothesis,weexaminedtheeffectsofIL-6onethanol-inducedoxidativestress,mitochondrialinjury,andenergydepletionintheliversofIL-6(-/-)miceandhepatocytesfromethanol-fedrats.Ethanolconsumptionleadstostrongerinductionofmalondialdehyde(MDA)inIL-6(-/-)micecomparedtowild-typecontrolmice,whichcanbecorrectedbyadministrationofIL-6.Invitro,IL-6treatmentpreventsethanol-mediatedinductionofreactiveoxygenspecies(ROS),MDA,mitochondrialpermeabilitytransition(MPT),andethanol-mediateddepletionofadenosinetriphosphate(ATP)inhepatocytesfromethanol-fedrats.AdministrationofIL-6invivoalsoreversesethanol-inducedMDAandATPdepletioninhepatocytes.Finally,IL-6treatmentinducesmetallothioneinproteinexpression,butnotsuperoxidedismutaseandglutathioneperoxidaseinculturedhepatocytes.Inconclusion,IL-6protectsagainstethanol-inducedoxidativestressandmitochondrialdysfunctioninhepatocytesviainductionofmetallothioneinproteinexpression,whichmayaccountfortheprotectiveroleofIL-6inalcoholicliverdisease.
简介:目的通过随机分组研究急性创伤昏迷大鼠中脑钙蛋白酶Ⅱ(CalpainⅡ)及电压门控钠通道亚型(Nach6)的早期表达变化。方法雄性sD大鼠12只,随机分为两组:假手术对照组(n=6);急性创伤昏迷组(n=6)。建立急性创伤昏迷大鼠模型,1h后通过实时定量PCR法检测中脑钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型(Nach6)变化。结果逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)法结果显示钙蛋白酶Ⅱ在创伤昏迷组的中脑表达相对含量增加(P〈0.01),电压门控钠通道亚型(Nach6)在创伤昏迷组的中脑组织表达相对含量增加(P〈0.05)。结论急性创伤昏迷早期钙蛋白酶Ⅱ激活、钠离子内流导致中脑神经细胞及胶质细胞损伤可能为急性创伤昏迷早期分子生物学机制之一。