简介：附着体义齿是一类以附着体为主要固位形式的固定-可摘联合修复义齿[1,2]。附着体形式较多,Mini-SG附着体系统是一种滑行冠外附着体,附着体阳性部件固定于基牙一端,阴性部件与义齿基托相连,两者嵌锁固位。Mini-SG附着体系统共用同一种阳性部件,但是根据阴、阳部件间固位形式的不同,可分为六种类型：F型（摩擦固位型）,R型（卡式固位型）,Plus型（可调摩擦固位型）,Hinge型（弹性铰链型），V型（横向螺栓固位型）和Latch型（栓锁固位型）.

简介：目的：建立DNA甲基转移酶1（DNMT1）表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法：设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平（0.156±0.008,0.163±0.013）显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论：shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。

简介：目的：探讨let-7c在体外对大鼠骨髓间充质干细胞（BMMSCs）增殖及成牙/成骨分化的影响。方法：构建rno-let-7c过/低表达慢病毒载体并且体外转染大鼠BMMSCs,筛选最适转染滴度;倒置荧光显微镜下观察BMMSCs转染后绿色荧光蛋白的表达;实时定量RT-PCR验证rno-let-7c转染效果;CCK-8法和流式细胞术分别检测rno-let-7c过/低表达对细胞增殖和凋亡的影响;Westernblot检测胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）及成牙/成骨指标（RUNX2/OSX/OCN/DMP1）的表达。结果：慢病毒载体转染大鼠BMMSCs最佳条件为MOI=3,成功构建rno-let-7c过/低表达的BMMSCs模型。let-7c过/低表达对大鼠BMMSCs增殖和凋亡均无明显影响（P〉0.05）。与阴性转染组相比,过表达组IGF-1R表达下调,成牙/成骨指标表达下调,而低表达组IGF-1R表达上调,成牙/成骨指标表达上调（P〈0.05）。结论：let-7c对大鼠BMMSCs增殖及凋亡无明显影响,可以抑制其成牙/成骨向分化。

简介：目的：研究盐酸二甲双胍（MF）对大鼠下颌骨成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响，为糖尿病患者经种植牙给药假说提供实验依据。方法：分离培养原代下颌骨成骨细胞，分别给予不同浓度的MF，MTT法检测大鼠下颌骨成骨细胞的增殖、生化法测定碱性磷酸酶（ALP）活性、钙吸收、茜素红S钙染法检测矿化结节形成。结果：在一定浓度范围内，MF可以提高成骨细胞数量和ALP活性，促进钙吸收及矿化结节形成。结论：MF能促进原代下颌骨成骨细胞的增殖分化及矿化，提高成骨细胞的成骨能力。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：目的探讨纯钛不同形貌表面对骨髓间充质干细胞（MSC）黏附、增殖、分化的影响。方法制备抛光纯钛（MP）、纳米管（TNT）、喷砂酸蚀（SLA）表面,通过扫描电镜（SEM）观察试件表面形貌,激光扫描共聚焦显微镜测量表面粗糙度,表面接触角分析仪分析表面水接触角。通过免疫荧光染色观察不同钛表面MSC形态,细胞计数法检测细胞早期黏附数量,CCK-8法检测细胞增殖,碱性磷酸酶（ALP）检测试剂盒检测ALP活性。采用单因素方差分析进行统计分析,LSD-t检验进行两两比较。结果TNT组表面见排列有序、管径约为80nm的纳米管,SLA组呈微米-亚微米二级孔洞结构。SLA组表面粗糙度（Sa=1.39μm、Sq=1.75μm）最高,TNT组（Sa=1.15μm、Sq=1.48μm）其次,MP组（Sa=0.87μm、Sq=1.14μm）最低,差异有统计学意义（FSa=28.54、FSq=24.70,P〈0.01）。TNT组表面接触角（8.11°）最小,亲水性最佳,差异有统计学意义（F=16.32,P〈0.01）。细胞免疫荧光染色显示MP组MSC呈方形,TNT组MSC呈长梭形,SLA组MSC呈多角形。TNT和SLA组接种30min后的细胞黏附量（132.45、176.90个/视野）高于MP组（64.80个/视野）,差异有统计学意义（F=12.05,P〈0.01）,接种60min后各组间差异无统计学意义。CCK-8结果显示,接种1、7d后各组间差异无统计学意义;接种3、5d后,MP组细胞增殖活性最高,TNT组其次,SLA组最低,差异有统计学意义（F3d=175.44,P3d〈0.01;F5d=6.329,P5d=0.02）。细胞分化结果显示,7、14dTNT组ALP活性（ALP7d=156.34U/gprot、ALP14d=153.48U/gprot）均显著高于MP（ALP7d=68.21U/gprot,ALP14d=102.73U/gprot）和SLA（ALP7d=65.30U/gprot、ALP14d=86.53U/gprot）两组,差异有统计学意义（F7d=4.93,P7d=0.04;F14d=6.49,P14d=0.02）。结论与微米级SLA表面相比,纳米级TNT表面呈高度亲水性,并更利于MSC的黏附、增殖和骨向分化。

简介：目的：探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法：通过脂质体法将重组载体pEGFP／neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113，经G418（400μg／mL）筛选及有限稀释后，获得稳定高表达克隆．分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C（MMC）处理后，制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养，测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子（IL－2和IFN－γ）的能力。实验数据以SPSS12．0软件包进行方差分析。结果：h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖（P〈0．01），促进IL-2、IFN-γ分泌（P〈0．01），并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性（P〈0．01）。结论：转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性，诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：侵袭性根颈吸收是一种临床上少见的、以牙根颈部区域吸收为特征的根颈部外吸收。本病在临床上可无任何症状，一般由常规X线检查时偶然发现。作为一类独特的牙根外吸收病变，常带来较为严重的临床后果，近来引起越来越多的关注。本文就侵袭性根颈吸收的致病因素、临床表现及组织病理学特点等一系列问题，作一综述。

简介：对于重度拥挤错He，拔除双尖牙是获得间隙、排齐牙列的唯一的方法。通常，为达到或保持中线正确和良好的咬合关系，绝大多数正畸医生倾向于对称性拔牙。但是，如果患者已经因龋病而失去第一磨牙，那么对称拔牙的矫治结果并不令人满意。本文作者将报告2个病例，均采取非对称拔牙，并且达到了功能性He和良好的面部外观。

简介：目的探讨IQ模体的RasGTP酶活化蛋白1（IQGAP1）在舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）中的表达与临床意义及其对影响舌鳞癌患者预后的影响。方法采用免疫组织化学方法对比检测IQGAP1在舌鳞癌组织和癌旁组织中的差异表达,并分析IQGAP1表达模式与临床病理参数的相关性。同时,回顾性分析中山大学附属口腔医院2006年1月至2010年12月收治的舌鳞癌患者的临床资料,进行多因素Cox回归模型分析。结果IQGAP1在舌鳞癌中呈高表达状态,而在癌旁组织中呈低表达或阴性表达,而且高表达水平的IQGAP1与颈淋巴结转移（P=0.019）、复发（P=0.017）以及临床分期（P=0.031）等有关。此外,高表达的IQGAP1与舌鳞癌患者的预后具有密切联系（P=0.017）。结论IQGAP1在舌鳞癌中的异常表达说明其在舌鳞癌的发生、发展中起重要作用,高表达的IQGAP1有可能成为预测舌鳞癌患者预后的一种有效标记物。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：目的观察内皮型一氧化氮合酶在口腔鳞癌细胞系中的表达,探讨内皮型一氧化氮合酶在口腔鳞癌发生中的作用.方法采用免疫组织化学和原位杂交方法,检测内皮型一氧化氮合酶在人舌鳞癌TSCCa细胞系和人口腔鳞癌颈淋巴结转移癌GNM细胞系中的表达.结果两个细胞系在翻译和转录水平上均可表达内皮型一氧化氮合酶,内皮型一氧化氮合酶的表达主要位于细胞浆.结论口腔鳞癌细胞可以通过自分泌形式产生内皮型一氧化氮合酶,进一步证实了一氧化氮可能促进肿瘤发生的观点.

简介：目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位，以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-，穿梭质粒构建该三种基因的补偿株，WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位；闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中，但主要集中于胞浆和胞膜内，而Gap3仅分布于胞浆和胞膜；体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要；Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用，该协同作用发生在胞内环境。

简介：本文述及因发育不全而致的严重变色牙的治疗。为了改善一个21岁女患者的美观和功能，在非损伤性牙体预备后，用粘结技术将20个瓷贴面粘结在牙面上。

简介：目的分析先天性肌性斜颈患者颌面部对称性，探讨颈部肌肉功能异常对儿童颌面部生长发育的影响。方法选择替牙期先天性肌性斜颈患者20例（男14，女6），拍摄头颅后前位定位X线片，测量分析双侧颌面结构形态、位置的对称性。结果面中部、面下部中线均偏向患侧（P〈0．01），患侧面部高度、上颌骨垂直高度、下颌骨体长度均较对侧小（P〈0．01），乳突发育优于对侧；患侧髁突、颧弓较对侧偏外（P〈0．01），颧弓相对于颞部塌陷（P〈0．01）；同时发生下颌骨向患侧的旋转移位，加重了下颌骨的不对称畸形。结论先天性肌性斜颈可以导致儿童早期发生颌面部发育不对称，颈部结构与功能对儿童颌面部的生长发育有重要的影响。

简介：目的：研究牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,Pg）、福赛坦氏菌（Tannerellaforsythus,Tf）和齿垢密螺旋体（Treponemadenticola,Td）与逆行性牙髓炎的相关性。方法：采集逆行性牙髓炎患牙的牙髓组织（40例）,应用SYBRGreen实时荧光定量聚合酶链反应法定量监测患牙牙髓组织中Pg、Tf、Td三种微生物以及总的细菌量。结果：逆行性牙髓炎患牙牙髓组织中Pg、Tf和Td的检出率分别为22.5%、82.5%和47.5%,三种微生物之间具有协同致病效应,OR值及95%可信区间为2.83（1.26～6.38）。结论：红色复合体（Pg、Tf、Td）与逆行性牙髓炎牙髓组织的感染密切相关。

简介：随着社会老龄化的发展，老年性痴呆成为医学研究重要问题。有关老年性痴呆的病理生化学研究和牙列缺损对大脑功能影响的实验研究表明，牙列缺损与神经递质改变、脑血流改变和老年性痴呆发生相关，认为牙列缺损是老年性痴呆的危险因素之一。本文就牙列损失后脑部的病理改变，与老年性痴呆可能存在的关系作一综述。

简介：目的观测转染增强型绿色荧光蛋白基因（enhancedgreenfluorescentproteingene,EGFP）并稳定表达前后兔骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的生物学特性,探讨利用EGFP作为体内试验示踪剂的可行性.方法利用pLEGFP-N1逆转录病毒载体质粒转染PT67包装细胞,提取病毒上清液后感染BMSCs,G418筛选及单克隆培养得到稳定表达绿色荧光蛋白的BMSCs细胞.比较转染前后BMSCs的生长曲线,细胞活性和贴壁率.结果获得了稳定表达绿色荧光蛋白的BMSCs,其生物学特性无明显改变,荧光有效表达时间达3个月.结论利用逆转录病毒法转染EGFP可作为BMSCs体内示踪.

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。