简介：为了从整体水平上研究ＰＭＬ－ＲＡＲα融合蛋白的致白血病作用，建立了仅在髓系细胞中表达ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因的转基因小鼠。通过表型分析发现一个单系的３只ｈＣＧ－ＰＭＬ－ＲＡＲα转基因小鼠在１－５个月时发生急性早幼粒细胞白血病，从而说明ＭＰＬ－ＲＡＲα融合基因的表达在白血病的发生中起着极为重要的作用。

简介：摘要：本文主要对转基因食品的危害进行了论述，对其存在的风险做了客观的评估，并在法律防控上提出了自己的看法。

简介：摘要：为了分析 ApoCIII转基因小型猪中脂蛋白组成的变化，本文应用快速蛋白液相色谱（ FPLC）法对转基因小型猪脂蛋白组成的变化进行表征，分别检测转基因猪的肝脏和小肠的 ApoCIII，转基因小型猪的 VLDL颗粒明显高于非转基因小型猪。结果表明，转基因小型猪过表达了人的 ApoCIII。

简介：摘要目的观察补气通络解毒方对胰腺癌小鼠模型HIC1、SIRT1基因的影响。方法将30只裸鼠随机分为三组，每组10只，采用癌细胞皮下种植法造模，造模成功后，正常组和模型组给予生理盐水灌胃，治疗组给予补气通络解毒方灌胃，连续14天；治疗结束后，处死裸鼠，取出瘤组织，以免疫组化法检测各组标本的HIC1、SIRT1基因的表达情况。结果在HIC1基因表达方面；治疗组阳性细胞数及灰度值明显高于模型组，二者有极显著性差异，P＜0.01，但仍然低于正常组，与正常组比较有显著性差异（P＜0.05）；在SIRT1基因表达方面治疗组阳性细胞数及灰度值明显低于模型组，二者有极显著性差异，P＜0.01，但仍然高于正常组，与正常组比较有显著性差异（P＜0.05）。结论补气通络解毒方通过上调模型小鼠HIC1基因表达、及下调SIRT1基因表达，从而使HIC1/SIRT1信号通路恢复平衡，发挥治疗胰腺癌的微观分子生物学效应。

简介：背景：国内外学者对骨关节炎的发病机制和治疗方法进行了大量的研究,近期发现沉默信息调节因子1（SIRT1）基因在骨关节炎的发病中有着重要的意义,但对其研究尚少,用于该基因研究的骨关节炎模型也鲜有报道。目的：建立特异性的高龄SIRT1基因敲除小鼠膝骨关节炎模型,以期为骨关节炎的研究提供便利条件。方法：采用随机对照分组的方法,将小鼠分为4组,即SIRT1^＋/＋小鼠假手术组（A组）、SIRT1^＋/＋小鼠骨关节炎模型组（B组）、SIRT1^-/-小鼠假手术组（C组）及SIRT1^-/-小鼠骨关节炎模型组（D组）,每组6只。行单侧膝关节前交叉韧带横断加内侧半月板切除建立骨关节炎模型,荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1基因敲除情况;苏木精-伊红染色、番红O-固绿双染色观察膝关节软骨形态结构改变,Mankin评分评价膝骨关节炎程度。结果与结论：SIRT1^-/-小鼠SIRT1mRNA表达量明显低于SIRT1^＋/＋小鼠（P〈0.01）,说明SIRT1基因敲除成功。染色结果显示,B、D两组膝关节软骨破坏明显,Mankin评分明显高于A、C两组（P〈0.01）,并且SIRT1基因敲除后Mankin评分升高更明显（P〈0.05）。提示软骨组织特异性SIRT1基因敲除膝骨关节炎小鼠动物模型建立成功。

简介：

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简介：转基因动物打破了自然繁殖中的种间隔离，使基因能在种系关系很远的机体间流动，在异种器官移植研究中占有尤其重要的地位，是解决器官短缺的主要途径。本文就转基因动物模型的构建方法及其在异种器官移植研究中的应用进行简要综述。

简介：目的探讨FV基因突变(FVL)导致的高凝状态与炎症性肺损伤导致的肺间质纤维化之间的关系。方法8周龄雄性C57BI／6J野生型小鼠(WT)、纯合子FvL转基因小鼠(FVQ／0)和杂合子FvL转基因小鼠(FV^Q/+)小鼠，分为博来霉素(BLE)处理组和磷酸缓冲盐水(PBS)处理组，分别气管内注入博莱霉素0．0375U／50μl或PBS50μl，每组6只。3周后，处死小鼠，取出肺脏标本，行病理、免疫组化和羟脯氨酸浓度测定。结果(1)博莱霉素组中FV^Q／+和FV^Q/Q转基因小鼠组的肺组织中羟脯氨酸浓度[分别为(35．3±4．4)μg/mg和(36．04±7．2)μg/mg总蛋白)较WT组(26．2±6．0)μg／mg总蛋白]明显增加(P<0．01)，而生理盐水组中WT、FV^Q／Q和FV^Q／+转基因小鼠组间肺组织中羟脯氨酸浓度无差异。(2)博莱霉素处理的WT、FV^Q／Q和FV^Q/+各组小鼠肺实质内均有大量的兰色纤维生成，其中FV^Q／Q和FV^Q／+组的胶原纤维明显较WT小鼠为多。(3)博莱霉素处理各组小鼠肺间质及肺泡腔内均有不同程度的红染的纤维蛋白(原)存在，其中FV^Q／0和FV^Q／+组的纤维蛋白(原)沉积明显较WT小鼠为多。结论V因子基因突变与小鼠肺间质纤维化之间存在着显著的相关性，V因子基因突变导致的肺内纤维蛋白(原)沉积增加可能是继发肺部炎症反应后发生肺间质纤维化的危险因素之一，降低凝血活性的方法可能对限制继发肺部炎症反应后发生的间质纤维化有一定的临床意义。

简介：我们在手术中发现阑尾畸形1例,报告如下.病例:患女,18岁,主诉转移右下腹痛10小时,伴发热,达39℃;恶心、呕吐数次入院.既往体健,无类似发病史.入院时查体:T39℃,右下腹压痛、反跳痛、局限性腹肌紧张;腰大肌试验、闭孔内肌试验、结肠充气试验均呈阳性.实验室检查:WBC20.9x109/L,N0.91,L0.09.初步诊断为:急性化脓性阑尾炎.

简介：目的观察Nbn基因神经特异性敲除小鼠海马齿状回发育的形态学变化，探讨Nbn基因在小鼠海马齿状回发育中的作用。方法采用成熟神经元标记物NeuN，应用免疫组织化学技术结合体视学方法对生后（P）7、14、21天的神经特畀性敲除小鼠海马齿状回的发育进行系统观察，并对齿状回各层截面积等参数进行测量，以非基因敲除小鼠为对照组。结果与对照组相比，P7—21天基因敲除小鼠海马齿状回发育明显延缓，分子层、颗粒细胞层及多形层的截面积均减小（P〈0．05）；颗粒细胞层阳性细胞面数密度也均明显减少（P〈0．05）；多形层阳性细胞面数密度P21天仍较高（P〈0．05）。结论Nbn基因神经特异性敲除小鼠海马齿状回发育明显延缓，提示Nbn基因可能是海马齿状回发育中的重要基因。

简介：目的研究新生儿CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因的多态性分布，为新生儿建立相应基因型记录，达到防病治病的目的。方法收集新生儿脐血，抽提其中有核细胞的DNA，PCR扩增CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因的特征性外显子片段。限制酶切CYP1A1扩增产物，RFLP分析每个标本的基因型；非变性聚丙稀酰胺凝胶电泳分析GSTM1、GSTT1的基因型。结果CYP1A1、GSYM1和GSTT1基因型均成多态性分布，CYP1A1的基因型分布有3种，分别为A/A基因型占60．9％、A/G基因型占34．5％、G／G基因型占4．5％；GSTM1的基因型有2种分别为GSTM1＋／＋和GSTM1＋／0占85．5％、GSTM1-／-占14．5％。GSTT1基因型分布为GSTT1＋／＋和GSTT1＋／0占76．1％，GSTT10／0为23．6％。结论在正常出生的新生儿中，他（她）们的代谢酶CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因存在着多态性分布的现象。

简介：为探讨转染FL基因的人原代骨髓基质细胞对脐血CD34+细胞的体外扩增效应,建立了转基因骨髓基质细胞与人脐血CD34+细胞共培养体系.采用免疫磁珠法分离人脐血CD34+细胞,在不同的体外培养体系中进行培养并取样检测细胞总数,CFC和CD34+细胞百分率.结果表明,在不同组合的培养体系中,转基因骨髓基质细胞培养体系较骨髓基质细胞培养体系和无滋养层培养体系对有核细胞总数,CFC含量和CD34+细胞含量均具有明显的扩增作用,分别扩增了122.5±4.3,39.6±2.7和11.8±0.52倍(P<0.05).结论:转染FL基因的人骨髓基质细胞协同其它细胞因子可增强对人脐血CD34+细胞的体外扩增作用.

简介：

简介：目的鉴定1例疑似新的RHD无效等位基因引起的RhD阴性个体的分子背景。方法采用血清学吸收放散试验以及序列特异性引物PCR（PCR-SSP）法检测RhD阴性样本,对1例真实D阴性且存在RHD基因全长编码序列的个体,通过基因测序法进行分析鉴定。结果该例样本血清学表型为RhCcdee,其RHD基因第615-616位存在CA两个碱基缺失（RHD615-616delCA）,由于框移突变造成第316位氨基酸时形成终止密码子。该基因序列已提交至Genbank,登录号为GQ289585。结论使用基因序列分析法鉴定出1例新的RHD无效等位基因。

简介：【摘要】目的：对育龄女性脆性X智力低下1（FMR1）基因（CGG） n重复序列及等位基因在人群中的频率进行调查研究，为脆性X综合征（FXS）和脆性X相关原发性卵巢功能不全(FXPOI)提供预警和参考依据。方法：选择在北京市房山区妇幼保健院进行婚前、孕前或产前检查的1662名女性，提取其外周血基因组DNA，应用脆性X-FMR1基因AmplideX检测试剂盒进行FMR1基因CGG重复序列检测，探究不同CGG重复数在人群中的分布。结果：FMR1基因重复次数在正常范围n=6-34的有1226例，占总数73.77%；正常范围高线n=35-44的有421例，占总数的25.33%；灰区n=45-54的有11例，占总数的0.66%；前突变n=55-200的有4例，占总数的0.24%。结论：育龄女性中FMR1基因灰区突变和前突变比例相当可观，FMR1基因检测可以降低FXS患儿的出生率，促进早期干预。所以要在育龄女性中广泛开展FMR1基因筛查，婚前孕前保健医师要积极宣教，提升婚育人群的健康素养和预防保健意识。

简介：【摘要】目的：本文主要比较2型糖尿病肥胖患者使用盐酸二甲双胍与GLP-1减重的效果。方法：本研究始于2023年1月1日，止于2023年12月31日，历时12个月。对选取的95例糖尿病肥胖患者，其中参照组47例，研究组48例，参照组患者使用盐酸二甲双胍治疗方案，研究组使用GLP-1（即利拉鲁肽）治疗方案，治疗期限为3个月，观察两组患者治疗前后各项临床血糖含量值和体质量指数、体重、腰围的变化。结果：两组患者在治疗前，所有患者的空腹血糖、餐后两小时血糖和糖化血红蛋白无显著差异（P>0.05)，经药物治疗后，两组患者临床各项指标均有下降，且研究组患者的空腹血糖、餐后两小时血糖和糖化血红蛋白与参照组相比更低，P<0.05,有统计学意义。两组患者在治疗前，所有患者的体质量指数、体重和腰围相差无几（P>0.05），治疗后研究组患者的体质量指数、体重值、腰围值与参照组相比更低，组间差异性存在（P<0.05)，有统计学意义。结论：对糖尿病肥胖患者使用GLP-1治疗方案后能够有效控制患者的血糖，降低患者体质量指数，减轻患者的体重，缩短患者的腰围，值得在临床应用中推广。

简介：【摘要】

简介：患者男,53岁,因“进食哽噎2月余”入院。上消化道钡剂造影：食管黏膜欠光整,上段平T4椎体水平局限性狭窄,其上段扩张,食管下段见一线样充盈缺损（图1A）,诊断为食管憩室、双食管畸形。胸部CT：食管内可见一纤细管状结构影,强化程度类似于食管壁（图1B）,上段平T2椎体水平处与食管共壁,下段近贲门处与食管共壁,CT诊断为双食管畸形（管状型）。

简介：<正>1病例摘要患者,女,年龄59岁,因高血压3年,双下肢水肿2年,于2009年5月10日收入本院泌尿微创科。患者3年前无明显诱因出现头晕,测血压最高达180/110mmHg,伴有面部皮肤发红,皮肤易出现瘀斑,于当地医院就诊,给予硝苯地平、卡托普利等药物治疗,血压控制可,2年前出现双足肿胀,伴有胸闷、四肢无力、乏力,于当地县医院就诊,诊为"冠心病",给予患者"山枚胶囊"治疗,效果不佳,1年前患者双足肿胀加重,伴有向心性肥胖、四肢肌萎缩、皮肤菲薄、入睡困难,于当地医院就诊,行腰椎CT检查示胸6、7、8、11及12椎体压缩性