简介：1临床资料例1女，28岁。因“乏力、怕冷、食欲欠佳11个月，加重伴恶心、呕吐3d”来诊。患者1年前顺产1胎儿，分娩后无乳汁分泌，产后1个月无明显诱因出现乏力、怕冷、

简介：目的：探讨辅助性T17（Th17）细胞及白细胞介素17（IL-17）＋叉头蛋白3（FoxP3）＋T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法：57例非小细胞肺癌患者作为研究对象．25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞（Treg细胞）的百分率以及IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率。结果：Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照（均P〈0．01）。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照，并且IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照（P〈0．05）。结论：Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17＋FoxP3＋T细胞数量增加，Th17以及IL．17＋FoxP3＋T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程．从而影响肿瘤进程。

简介：目的：探讨调节性T细胞（Treg细胞）表达白细胞介素17（IL-17）的特征及临床意义。方法：纳入对屋尘螨过敏的哮喘患者27例作为研究对象，健康志愿者25名作为对照组。采用流式细胞术检测外周血IL-17Treg／Treg的百分比，及其与第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV，％）。结果：间歇一轻度哮喘组m=16）、中重度哮喘组m：11）、正常对照组（n=25）IL-17Treg／Treg百分比分别为（7．51±2．90）％、（19．13±9．80）％、（45．30±2．23）％，间歇．轻度哮喘组与正常对照组无统计学差异（P=0．054）．中重度哮喘组与正常对照组及间歇．轻度哮喘组之间有明显统计学差异（分别P〈0．001、P〈0．01）。IL-1TTreg／Treg百分比与FEV，％呈显著负相关（r=-O．465，P〈O．01）。结论：过敏性哮喘患者外周血中Treg细胞可分泌IL-17，IL-1711reg细胞可能为Treg细胞向Thl7细胞转化的中间态，IL-17CFreg细胞可能在炎症反应过程中起到重要作用．从而影响了哮喘患者的病情。

简介：目的：探究辅助性T细胞17（Th17细胞）在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17（IL-17）在此类感染中的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液（BALF）和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组中IL-17、干扰素1（IFN-1）、IL．4、角质形成细胞趋化物（KC）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1d及MIP-2的浓度变化；流式分析IL-17的来源细胞；应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果：在小鼠感染模型中，IL-17在感染后4h明显增高，且在8h达到峰值，与PBS对照组相比具有显著的统计学差异（均P〈0．01）。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降（P〈0．01），BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后，抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论：IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用，Th17细胞是其来源之-。

简介：目的腋窝淋巴结阳性数目是影响乳腺癌预后最重要的因子之一，而切除的淋巴结数目（1ymphnodesnumber，LNN）可能影响淋巴结阳性数目。故探讨评价LNN对淋巴结阳性乳腺癌预后的影响。方法根据LNN不同，将行全乳切除和腋窝淋巴结清扫手术的腋窝淋巴结阳性乳腺癌449例分为：A组（LNN〈10）123例，B组（LNN≥10）326例。比较2组临床病理特征，分别使用Kaplan-Meier法和Cox风险模型对患者的无病生存（disease-freesurvival，DFS）进行单因素和多因素生存分析。结果A组的pNl、高淋巴结阳性比例和辅助放疗的比例明显高于B组。平均随访：A组43．59个月，B组41．34个月，有可比性。单因素分析显示：pN分期、LNN、淋巴结阳性比例、HER-2、辅助化疗方案和辅助放疗是影响DFS的因素。多因素分析显示：pN分期、LNN、淋巴结阳性比例、辅助化疗方案和辅助放疗是影响DFS的因素。分层分析显示：在A组中，使用含紫杉类化疗方案和进行辅助放疗的DFS明显优于不使用含紫杉类化疗方案和不进行辅助放疗的DFS，而2种辅助治疗方案对B组的DFS无明显影响。结论LNN的减少可能影响淋巴结阳性患者的病情判断和治疗选择。LNN是预测腋窝淋巴结阳性乳腺癌患者DFS的一个经济、有效因子。使用含紫杉类化疗方案和进行辅助放疗可弥补LNN不足对DFS的不良影响。

简介：目的：探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病（APL）起始细胞中的作用。方法：以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因（hMRP8-hPML-RAR）转基因所致小鼠APL为研究模型，研究APL起始细胞的表面标志。结果：发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit＋为标志的白血病起始细胞（LIC）。通过体外培养．发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit＋细胞向c-Kit-细胞分化．同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA（shRNA）虽均抑制c-Kit功能和（或）表达，但并不能明显影响白血病致病力。结论：肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用．在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。

简介：目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠（sodiumbutyrate）和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞（BMSCs）向心肌细胞分化的影响。方法常规培养大鼠BMSCs，细胞分为4组：依次加入丁酸钠0mM，0.5mM，1.0raM，2.0mM。MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响。4周后利用westernblot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达。从上述4组中选出诱导能力最强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组：阴性对照组，5-aza组，丁酸钠组，5-aza.L丁酸钠组。作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达。结果丁酸钠抑制细胞增殖，具有浓度依赖性，而对细胞凋亡没有明显影响。检测发现丁酸钠和5-a．za均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞，丁酸钠诱导分化最适浓度为1.0mM。同时1．0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza。除此，5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs，其诱导分化能力明显高于其它组。结论丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化，丁酸钠浓度为1．0mM时诱导能力最强，同时诱导分化率高于5-aza。5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组，间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用。丁酸钠在有效作用浓度范围内，虽然抑制BMSCs增殖，但是不影响细胞凋亡，表明丁酸钠具有低毒的特性，为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础。

简介：目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

简介：1临床资料先证者（Ⅱ7）女,38岁。12岁时无诱因下出现双上肢散在多发乳头样肿物突起,无疼痛、瘙痒、破溃等不适,肿物逐年增大,18岁时肿物发展到颈部、背部、腹部及双下肢。20余岁时无诱因下出现偶发发作性左侧肢体屈曲抽动,伴肢体麻木及乏力,每次持续5～10min后自行停止,

简介：病例：女．77岁。因“纳差伴恶心10d”于4个月前收任我院急诊科。入院前10d，患者出现明显纳差，伴有恶心小适．来院当日出现少尿，无明显咳嗽、咳痰，尤发热，无气促，

简介：目的探索乳腺癌前哨淋巴结（SLN）转移的危险因素，验证纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSKCC）模型的临床应用价值。方法回顾性分析山东省肿瘤医院2001年12月至2012年1月接受前哨淋巴结活检（SLNB）的1227例乳腺癌，其中412例SLN阳性，通过绘制趋势线和计算ROC曲线下面积（AUC）评估预测准确性，同时分析SLN转移的危险因素。结果肿瘤大小、位置、组织学分级、脉管侵犯、多灶性、ER和PR与SLN转移明显相关（P〈0．05），除肿瘤位置外均是SLN转移的独立预测因素（P〈0．01）。MSKCC模型的AUC值为0．730，预测值≤16％的患者（8．7％，107／1227）SLN阳性率为0．9％，预测值≥70％的患者（4．3％，53／1227）SLN阳性率为96．2％。结论本研究分析的SLN转移独立预测因素与MSKCC基本一致。MSKCC模型是一种有效的预测SLN转移的工具，预测值≤16％的患者可避免腋窝手术，≥70％的可直接行ALND，其他患者仍应接受SLNB。

简介：目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。

简介：Graves眼病（GO）是一种器官特异性自身免疫性疾病．在Graves病患者中20％－25％会发展为G[1-2]．对于50岁以上男性吸烟患者及有微血管病变的患者来说发展为GO的风险更高。部分GO患者只表现为轻度眼部不适，但约5％的GO患者有严重的眼部病变．包括球结膜水肿、突眼甚至视力丧失。其发病机制目前尚未明确．病理变化包括免疫活性细胞浸润，多种促炎细胞因子释放．糖胺聚糖（GAG）堆积，眼外肌肿胀纤维化。球后脂肪细胞增殖、脂肪堆积。

简介：心力衰竭是各种心脏疾病发生发展过程中的严重阶段。目前，大量研究提示免疫激活及细胞因子可以调节心血管系统的状态，在心力衰竭病理生理过程中发挥重要作用。循环中细胞因子的水平与心力衰竭心功能分级、预后、危险分层等密切相关，针对炎症免疫激活的治疗亦存在重要的应用潜能。本文就细胞因子与心力衰竭关系的研究进展进行综述。

简介：胰腺癌的预后极差，5年生存率〈1％。在西方国家，胰腺癌位于恶性疾病死因的第4位，年发病率约10／10万。外科手术及相关的辅助治疗依然作为有可能治愈胰腺癌的惟一手段。近年来胰腺癌肿瘤微环境愈来愈受关注，

简介：目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳，快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基（C）和野生碱基（T）配对的硫化磷酸修饰的引物，硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时，能被高保真聚合酶延伸，而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时，不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测，并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2．4％（2／85），10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测，提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。

简介：目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞，研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法：取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组，对照组（CON组）、异丙肾上腺素组（ISO组）、ISO＋阿替洛尔组（ISO＋ATE组）、ISO＋卡维地洛组（ISO＋CAR组）；干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果：1，ISO＋CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3％和33．8％，P〈0．01；其上清液中羟脯氨酸含量分别为6．32±1．30“g／ml和8．68±1．80μg／ml，P〈0．01；2，D受体亚型mRNA的表达：p2AR／GAPDH在IsO＋CAR和ISO组分别为0．52和066，P〈0．0l；而ATE＋ISO组和ISO组分别为：0．63和0．66，P〉0．05。3，pPKA蛋白表达：ISO＋CAR组同ISO组相比，pPKAR2／D．actin分别是0．60和0．81，P〈0．01。结论：ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原；非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌，其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。

简介：目的回顾性分析开窗支架型血管治疗近肾腹主动脉瘤（AAA）的初步结果。方法4例合并严重疾病无法行开放手术的近肾AAA患者，根据术前CT数据定制个体化开窗支架型血管。于全身麻醉下置人此支架型血管并置入肾动脉支架。结果术后即时造影示各分支血管血流通畅，支架形态良好，两例有少量近端I型内漏。术后3个月复查4例患者支架形态正常，两例I型内漏均消失，但另一名患者出现Ⅱ型内漏。结论应用个体化开窗支架型血管治疗近肾AAA近期效果良好。

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：大肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，大肠癌的早期诊断是提高大肠癌患者生存率及生活质量的关键所在。由于年老体弱及合并有心脑血管并发症，许多老年患者常不能耐受电子结肠镜等有创检查。近年研究发现，端粒酶的活化是肿瘤细胞获得“永生化”的关键步骤。