简介:目的回顾分析椎管内血管外皮细胞瘤诊治和预后,提升对该病的总体认识及诊疗水平。方法对我院神经外科收治的18例经病理证实椎管内血管外皮细胞瘤的病人进行回顾性分析及随访,分析其临床特点、诊治方法和预后。结果18例均行手术治疗,其中7例全切,9例近全切,2例大部切,随访到12例,随访11~131个月(平均57个月),有9例术后行普通放疗,有5例死亡,其中2例发生转移,其余7例存活目前生活自理。5年存活率及复发率分别为87.5%,37.5%。结论椎管内血管外皮细胞瘤为恶性肿瘤,手术应尽量全切,术后建议行放疗。鉴于其易复发和转移,经积极治疗的患者术后仍应定期复查。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义(p〈0.05)。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关(Rs=-0.518,P〈0.01)。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。
简介:目的研究颅内动脉瘤与外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量的关系。方法选择未破裂颅内动脉瘤患者24例和正常对照者16例,用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,加入培养基进行选择性培养,分析14d后细胞形成的集落数,并对贴壁细胞进行细胞鉴定、分析和计数。激光共聚焦显微镜下观察其吞噬荆豆凝集素和乙酰化低密度脂蛋白的内皮功能;用流式细胞仪检测CD34、CD133和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)三抗阳性细胞并计数。结果颅内动脉瘤患者外周血EPCs计数较对照组明显减少,流式分析结果显示三抗阳性细胞数比例有显著性差异。结论颅内动脉瘤患者外周血EPCs的数量较无动脉瘤者明显降低。
简介:目的探讨人类表皮生长因子受体(EGFR)在胶质瘤中的表达和基因扩增状态,并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法(FISH)检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态,并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中,EGFR的阳性表达与扩增程度不同,I~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组间比较具有统计学差异(P〈0.05);原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85%和40%,显著高于继发性胶质母细胞瘤(28%和28%),差异均具有统计学意义(P均〈0.05);EGFR过表达与基因扩增状态并不一致,在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达,在EGFR过表达的肿瘤中仅有31.03%EGFR扩增;在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关(r=14.22,P:0.001)。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增,且与肿瘤细胞凋亡相关,其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异,EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。
简介:目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸(ATRA)对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧,U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA(5、10μmol/L)干预后,实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα(HIF-1仪)mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比,低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的(2.08±0.23)倍及(3.13±O.14)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈0.01);低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的(1.62±0.07)倍及(1.83±0.09)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈O.01)。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为(2.15±0.12),低浓度干预组为(2.32±0.20),高浓度干预组为(3.09±0.08),各组间差异均具有统计学意义(均P〈O.05)。结论在模拟缺氧条件下,ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达.而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。
简介:目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2(Chk1、Chk2)基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列,各选择设计一条适合转录短发夹RNA(shRNA)的DNA序列,构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后,进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞,实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应,其抑制率分别为73.74%和85.12%。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期;照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高(P〈0.05)。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用,干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性,为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。