简介:肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)是由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续性增加为特征的临床-病理生理综合征,其临床表现为右心室后负荷增加,严重者可发生右心衰竭而死亡,因此是最严重的具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病,已成为当今重要的国际性医疗保健问题。10年来前列环素、内皮素受体拮抗剂和5型磷酸二酯酶抑制剂等不同作用机制新型药物的开发、多靶点治疗和外科手术技术的进步,使PH治疗进入了多元化时代,为使PH的治疗既安全又达到最好的治疗效果,应掌握其治疗策略。
简介:肺动脉高压(PAH)是一种危及生命的疾病,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高,最终导致右心功能衰竭和死亡。PAH的定义是静息状态下肺动脉平均压≥25mmHg(1mmHg=0.133kPa)或运动时肺动脉平均压≥30mmHg,肺毛细血管楔压≤15mmHg且肺血管阻力≥3Wood单位[1Wood单位=8kPa/(L·s)]。如果不治疗,PAH的预后很差。美国注册登记研究显示未治疗的PAH患者确诊后平均生存2.8年。
简介:目的探讨应用胰腺癌多细胞团簇做化疗药物敏感试验的可行性。方法应用胶原凝胶微滴三维培养胰腺癌细胞株SWl990、PCT-3和ASPC-1细胞。在形成多细胞团簇后,采用CD-DST法和CCK-8法测定其对不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU)、健择(GEM)及奥沙利铂(OXA)3种化疗药物的敏感性,并与分散细胞模型进行比较。结果形成多细胞团簇的3种胰腺癌细胞对不同浓度5-FU、GEM及OXA三种药物的敏感性均较分散细胞的敏感性显著下降(P〈0.05)。50μg/m15-FU对SW1990、PCT.3、ASPC-1多细胞团簇的抑制率分别为(53.96±4.32)%、(58.49±5.98)%、(49.57±4.36)%;25μmlGEM对SWl990、PCT-3、ASPC-1细胞团簇的抑制率为(53.02±4.06)%、(61.90±4.89)%、(38.09±4.88)%,10μg/mlOXA对3种细胞团簇的抑制率为(57.33±6.27)%、(50.90±4.90)%、(47.26±4.29)%,均显著低于对分散细胞的抑制率(P〈0.05)。结论肿瘤细胞形成细胞团簇后对抗肿瘤药物的敏感性明显降低,耐药性增加,更符合体内状态。
简介:目的探讨肺动脉高压患者的右心室内径与QRS间期之间的关系。方法连续入选2003年12月至2008年7月期间在阜外医院肺血管病中心住院治疗并经右心导管证实的肺动脉高压患者。住院当日记录患者静息状态下的标准12导联心电图,选取QRS间期最大的导联。记录患者的基线临床资料、生化标志物、超声心动图检查结果以及右心导管检查结果。结果共纳入224例肺动脉高压患者,根据QRS间期,将患者分为三组,QRS间期〈90ms组,QRS间期90~119ms组;QRS间期≥120ms组。三组间的心电图QRS间期、右心室前后径和右心室前后径/左心室前后径均存在显著性差异(P≤0.001);校正性别和心率后差异仍有显著性(P≤0.001)。QRS间期与右心室前后径(r=0.434,P〈0.001)和右心室前后径/左心室前后径(r=0.277,P=0.001)显著正相关。三组间的生化标志物、右心导管检测结果均未见明显差异(P〉0.05)。结论肺动脉高压患者的右心室内径与12导联心电图的QRS间期相关。
简介:目的对比三组肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态,通过了解左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压的肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态,进而了解NO肺动脉高压的病理改变及其发病机制.方法选择先心病患儿15例,0.5~5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉增生吸入NO治疗组共6例,治疗组包括室间隔缺损(VSD)2例和完全心内膜垫缺损(ECD)4例均合并重度肺动脉高压;组2为肺动脉增生不吸NO对照组共3例,包括VSD2例和ECD1例均合并重度肺动脉高压;组3为肺动脉发育不良组包括3例法鲁氏四联症(TOF)患儿;组4为正常肺动脉组包括3例房间隔缺损(ASD)+轻度肺动脉瓣狭窄(PS).采用TUNEL技术,HF染色及弹力染色等方法.结果TUNEL染色结果表明,肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞凋亡明显减弱,偶见平滑肌细胞凋亡;肺动脉发育不良组的肺小动脉平滑肌细胞凋亡活跃;正常肺动脉组有细胞凋亡,但无增多.结论肺动脉增生,正常和发育不良等三组先心病的肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态不同,肺动脉增生组与正常肺动脉比较,左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压的肺小动脉平滑肌细胞凋亡相对减少,肺动脉发育不良组与正常肺动脉比较,法鲁氏四联症的肺小动脉平滑肌细胞凋亡相对增多.