简介:目的探讨地佐辛在对全身麻醉的气管插管相关应激反应进行抑制存在的可行性,并评价其效果以及安全性。方法选择了上腹部施行全身麻醉相关手术且ASA分级为1到2级的患者共60例。并随机分成地佐辛组(共30例)以及芬太尼组(共30例1,然后对两组抑制患者气管插管相关应激反应的对应效果以及不良反应进行实时观察和记录。结果在地佐辛组中,其心血管方面所具有的稳定性要比芬太尼组强,而在去甲肾上腺素和肾上腺素以及皮质醇相关升高程度方面也比芬太尼组要低,这两组对气管插管中的应激反应进行制止时,其效果方面存在的差异都有着统计学意义。结论通过地佐辛来对全身麻醉气管中的插管应激反应进行抑制的话,其效果相对满意并且不良反应的发生率很低。
简介:应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件,心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期,20世纪40及60年代,学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系,到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态,90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。
简介:目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P〈0.05),SOD活性显著升高[(115.46±1.14)mU/Lvs(103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/Lvs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/Lvs(104.82±1.21)mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。
简介:目的:探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法:选择180~200gSD大鼠20只,随机分为:假手术组(12只)、心衰模型组(8只),饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素(IL)-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果:与假手术组比较,心衰模型组SOD[(140.37±7.84)KU/L比(80.89±6.65)KU/L]、IL-10[(63.04±10.84)pg/ml比(25.24±4.08)pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[(1.58±0.20)比(0.45±0.65)]比值明显降低,MDA[(4.48±1.26)μmol/mg比(15.99±2.44)μmol/mg]、IL-18[(249.92±24.65)pg/ml比(442.29±32.98)pg/ml]水平明显升高(P均=0.001)。Pearson线性回归分析显示:心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关(r=0.652、0.783,P均=0.001),与MDA、IL-18水平呈显著负相关(r=-0.644、-0.917,P均=0.001)。结论:心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。
简介:目的对应用不同剂量的阿托伐他汀对患有冠心病的患者实施治疗的临床效果和该药物导致的不良反应情况进行研究。方法选择在我院就诊的患有冠心病的患者82例,随机分为对照组和治疗组,平均每组41例。采用20mg/d的剂量对对照组患者实施治疗;采用40mg/d的剂量对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者冠心病治疗效果明显优于对照组;在用药期间出现的不良反应人数与对照组基本相同,主要不良反应包括肌肉疼痛、胃肠道不适、肝功能异常等。结论应用高剂量阿托伐他汀对冠心病实施治疗可以提高治疗效果,但无论高剂量还是低剂量给药,在实际应用过程中,均有出现不良反应的可能,临床上应该对此给予足够的重视。
简介:目的:观察糖尿病与脑梗死后应激性高血糖对急性脑梗死溶栓效果和短期预后的影响。方法回顾性纳入2012年1月-2013年8月于北京军区总医院接受阿替普酶溶栓治疗的急性期脑梗死(≤4.5h)患者127例。根据有无糖尿病史、入院时随机血糖及7d后口服葡萄糖耐量试验,将其分为糖尿病组(35例),应激性高血糖组(49例)及血糖正常组(43例)。比较溶栓后24h两组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血管再通率及90d的改良Rankin量表(mRS)评分。结果溶栓前,糖尿病组、应激性高血糖组及血糖正常组NIHSS评分分别为(14.2±5.1)、(12.8±5.6)、(13.0±4.6)分,差异无统计学意义(P〉0.05);溶栓后24h,分别为(14.7±6.0)、(11.9±4.9)、(8.0±2.9)分,差异有统计学意义(P〈0.05),其中糖尿病组和应激性高血糖组的NIHSS评分与溶栓前比较差异无统计学意义(P〉0.05);血糖正常组NIHSS评分低于溶栓前,差异有统计学意义(P〈0.05)。溶栓后3组再通良好率分别为54.3%(19例)、57.2%(28例)、67.4%(29例),出血转化率分别为14.3%(5例)、6.1%(3例)、2.3%(1例),差异均无统计学意义。溶栓后90d3组mRS评分显示,血糖正常组的预后良好率为72.1%(31例),显著高于应激性高血糖组的51.0%(25例)和糖尿病组的28.6%(10例),差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。应激性高血糖组与糖尿病组比较,差异也有统计学意义(P〈0.05)。结论糖尿病与应激性高血糖均对急性期脑梗死溶栓治疗的效果和短期预后有不同程度的不良影响。
简介:目的研究水飞蓟宾(silibinin,SIL)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/(kg·d)]预处理组、中剂量[200mg/(kg·d)]预处理组、高剂量[400mg/(kg·d)]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)及每搏输出量(SV);生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶(谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶)含量,提高心肌组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数(AI),差异均具有统计学意义(P〈0.05~0.01).结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.