简介:目的应用连续白蛋白净化系统(CAPS)治疗肝衰竭患者,并与分子吸附再循环系统(MARS)进行比较,观察CAPS治疗肝衰竭的疗效及安全性。方法33例肝衰竭患者在一般治疗的基础上,18例行CAPS治疗,15例行MARS治疗,比较两组的疗效。结果CAPS治疗后血清总胆红素由579.6±136.3μmol/L降至473.3±96.3μmol/L(P〈0.05)、肌酐由247.8±154.5μmol/L降至180.8±119.8μmol/L(P〈0.05);CAPS治疗组与MARS治疗组患者痊愈好转率分别为55.5%和53.3%(P〉0.05)。结论CAPS能清除毒素,改善临床症状和肝功能,其治疗肝衰竭的疗效肯定,CAPS具有较优良的性能价格比,适合于我国的国情,值得进一步探讨、应用。
简介:目的探讨左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者的疗效。方法2012年1月~2016年12月收治的肝内胆管结石患者73例,采用左肝蒂阻断行腔镜下左肝外叶切除术治疗40例,采用传统开腹手术行左肝外叶切除治疗33例,比较两组疗效情况。结果腔镜组和开腹组手术时间分别为(274.0±57.4)min和(216.0±33.8)min,术后疼痛缓解时间分别为(3.3±1.2)d和(5.2±1.5)d,术后排气时间分别为(22.9±7.5)h和(47.3±11.7)h,术后住院时间分别为(11.8±2.2)d和(16.3±3.1)d,差异均具有统计学意义(RO.05);两组患者手术出血量、并发症和住院总费用比较,差异无统计学意义(P〉O.05);治疗后,两组肝功能指标变化无显著相差(P〉O.05)。结论左肝蒂阻断行左半肝微创手术治疗肝内胆管结石患者与常规手术治疗比,具有安全可靠、创伤小、疼痛轻、恢复快、住院时间短等优点。
简介:目的观察血浆置换(PE)术治疗肝衰竭的临床疗效、安全性及转归。方法对124例肝衰竭患者应用PE治疗223例次,通过比较治疗前后患者临床症状、血生化指标、凝血酶原时间等指标判断临床疗效,观察治疗相关的不良反应及转归情况。结果血浆置换术后自觉症状改善者达58.3%,血清胆红素显著下降(P〈O.01),凝血酶原时间显著缩短(P〈0.01)。治疗过程中出现血压一过性下降、皮疹、心慌、烦躁等不良反应,经对症处理后好转,未发生严重并发症。早期及中晚期肝衰竭的患者好转率分别为89.5%及12.5O%(P〈0.005),存在显著差异。结论PE可显著改善肝功能衰竭患者的临床症状及血生化指标,且安全可行。
简介:目的探讨慢性乙型肝炎(CriB)患者肝组织血小板衍生生长因子(PDGF)表达与肝窦病变的关系。方法采用免疫组化法检测120例CHB患者肝活检组织PDGF的表达;采用电镜技术分析CHB患者肝窦病变,并分析其表达变化与肝窦病变的关系。结果慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝窦病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化等改变。PDGF的表达与病理组织学分度呈一致性改变,随着肝纤维化程度、炎症活动度和病理组织学分度的加重,PDGF在肝组织中的表达逐渐明显,且轻度与中度、重度、肝硬化组之间差异显著(P〈0.01)。PDGF表达强弱与肝窦和窦周隙病变程度呈平行关系。结论PDGF表达增强可能参与了CHB患者炎症进展及肝窦和窦周隙病变的发病过程。
简介:目的探讨超声弹性成像与超声造影(CUES)对肝脏占位性病变性质的鉴别诊断价值。方法2015年1月~2016年12月我院诊治的肝局灶性病变患者186例(206个病灶)。所有的受试者均接受超声造影和超声弹性成像检查,参照欧洲肝脏超声造影指南(2012版)标准进行肝局灶性病变良恶性的鉴别诊断。应用ROC曲线下面积判断指标诊断的效能。结果在186例肝脏占位性病变患者中,肝左右叶病灶126例,肝左叶病灶29例,肝右叶病灶31例;超声共发现病灶206个,其中良性病灶78个(37.9%),恶性病灶128个(62.1%)。在78个良性病灶中,血管瘤51个,肝脓肿10个,错构瘤4个,结节性增生5个,炎性假瘤8个。在128个恶性病灶中,原发性肝癌124个,转移癌4个;超声造影检查诊断的ROC曲线下面积为0.967,显著优于超声弹性成像检查的0.803(P<0.05),超声造影检查诊断的敏感性、特异性和准确性分别为95.6%、98.6%和96.8%,显著优于超声弹性成像检查的89.1%、76.8%和84.4%(P<0.05)。结论CUES检查对判断肝占位性病变的性质具有较高的诊断效能,与超声弹性成像检查具有协同作用,临床医师可以通过这些检查确定肝内病灶的性质。
简介:目的探讨慢性乙型肝炎(chronichepatitisB,CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)患者临床特点及脂肪肝对CHB的影响。方法收集118例经肝穿刺活检诊断的患者,其中脂肪肝患者37例,CHB合并脂肪肝患者41例,CHB患者40例,对三组临床资料包括性别、年龄、血清学、病毒学指标及肝组织学变化进行对比分析。结果三组患者Alb、ALT、AST、血糖之间无显著性差异(P〉0.05),而非酒精性脂肪肝组GGT和CHOL水平明显高于其他两组(P〈0.01),慢性乙型肝炎合并脂肪肝组TG水平高于非酒精性脂肪肝和慢性乙型肝炎组患者,差异显著(P〈0.01);慢性乙型肝炎患者肝组织中重度炎症的比例(72.5%)显著重于慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者(63.4%)和非酒精性脂肪肝患者(24.3%),差异有统计学意义(P〈0.01);与非酒精性脂肪肝组(8.1%)和慢性乙型肝炎组(27.5%)相比,乙型肝炎合并脂肪肝组肝组织中重度肝纤维化比例更高(39%),且有显著性差异(P〈0.01)。结论脂肪肝能加重慢性乙型肝炎患者肝组织纤维化和肝损伤程度。
简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。
简介:一、定义肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)的定义和诊断标准以国际腹水协作组1996年的共识为准[1]:HRS是合并门脉高压慢性肝病的肝衰晚期的功能性肾损害,急性肝衰也出现HRS.诊断的基本标准是血清肌酐>1.5mg/dl(132.6μmol/L)、肌酐清除率<40ml/min、尿蛋白<500mg/日且无超声学的阻塞性肾病或肾实质疾病、停用利尿剂和扩张血容量(1.5L等渗盐水)后肾功能无改善;其它标准为:尿量<500ml/日、尿钠<10mmol/L、尿肾渗透压高于血浆,尿红细胞每高倍视野<50个、血清钠<130mmol/L.必需排除休克、感染、肾毒性药物或低血容量.
简介:脂肪肝(fattyliver,FL)系指各种原因所致的肝脏脂肪(主要为甘油三酯)蓄积过多,超过肝脏湿重的5%,代谢平衡失调的病理状态。临床根据饮酒与否,将其分为酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliverdisease,AFLD)和非酒精性脂肪肝(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)。NAFLD根据其病因分为营养失调性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝等。导致AFLD的主要原因是乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱,
简介:目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1w组的(2.36±0.07)ng/mL或2w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。