简介:目的探讨脊柱浆细胞骨髓瘤(plasmacellmyeloma,PCM)中NF-κB受体活化因子配基(receptoractivatorofnuclearfactorκBligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的表达与脊柱PCM相关骨病的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测63例脊柱PCM及10例正常骨髓中RANKL和OPG的表达,并结合骨髓瘤患者临床影像学资料对骨髓瘤骨病(myelomabonedisease,MBD)进行分级。行χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验或log-rank检验分析相关数据。结果脊柱PCM中RANKL表达明显高于正常骨髓,差异有统计学意义(P〈0.01);OPG表达明显低于正常骨髓,差异有统计学意义(P〈0.01)。RANKL的表达与MBD分级相关(P〈0.05),骨病分级越高,RANKL的表达越高。骨病分级与脊柱PCM预后有相关性,其平均生存期为Ⅲ级少于Ⅱ级少于Ⅰ级。结论脊柱PCM中存在RANKL/OPG系统的平衡失调。RANKL作为破骨细胞刺激因子可能在PCM的溶骨性病变和骨质破坏中起着重要的作用。骨病分级对脊柱PCM的预后判断具有一定的临床意义。
简介:目的观察环瓜氨酸多肽(CCP)对类风湿关节炎(RA)患者外周血T淋巴细胞分泌INF-γ、IL-4的影响。方法分离培养24例RA患者和16例健康人外周血淋巴细胞,分为以下3组处理,RA空白对照组:RA患者外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预;RACCP组:RA患者外周血淋巴细胞加CCP干预(CCP终浓度为20μg/ml);健康空白对照组:健康人外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预。上述各组细胞培养72h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中IFN-γ及IL-4水平。结果与健康空白对照组外周血T淋巴细胞分泌的IFN-γ、IL-4及IFN-γ/1L-4相比,RA空白对照组IFN-γ水平升高(P〈0.05),IL-4水平下降(P〈0.01),IFN-γ/IL-4升高(P〈0.01);与RA空白对照组相比,RACCP组IFN-γ水平进-步升高(P〈0.05),IL-4水平进-步下降(P〈0.05),IFN-γ//IL-4进-步升高(P〈0.01)。结论CCP对RA患者外周血T淋巴细胞分泌Th1及Th2型细胞因子IFN-γ及IL-4有明显的调节作用,可能在RA发病机制中起重要的作用。
简介:目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1(stromalcell-derivedfactor1,SDF-1)和肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义(P=0.0008),第7天和第14天HGF含量均增加(P=0.0158,P=0.0234),但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。
简介:目的:探索糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化的规律。方法20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组及GIOP组,每组兔10只。分别于基线时(0周)、4、8、12周行腰3-4及股骨近端骨密度扫描及磁共振波谱检查,以获得骨密度(BMD)及骨髓脂肪分数(FF)。在第8周及12周各处死实验兔一半行骨髓脂肪细胞定量分析。结果第4周时,两组兔FF值有显著性差异,而组间BMD至第8周时才有显著性差异(P均<0.05)。于第4及12周时,GIOP组FF值较基线时分别增高35.9%、75.2%(P均<0.001)。于第8周及12周时GIOP组骨髓脂肪细胞密度较对照组分别增高57.1%、35.4%,而骨髓脂肪细胞直径分别降低13.3%、增高22.7%,骨髓脂肪细胞面积分别增高30.8%、53.8%。FF值与腰椎BMD、股骨近端BMD呈中度负相关(r分别为-0.598、-0.675,P均<0.05),而FF值与骨髓脂肪细胞面积呈高度正相关(r=0.874,P<0.001)。结论GIOP初期骨髓脂肪形成以小尺寸脂肪细胞堆积为主,而后期则以大尺寸脂肪细胞堆积为主。磁共振波谱是动态评估骨髓脂肪含量变化规律的方法之一。
简介:目的:通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞(humanBoneMarrowMesenchymalStemCells,hBMSCs)对破骨细胞增殖调控的机制,探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体(Lentivirus,Lv)转染hBMSCs,收集其分泌的条件培养液(ConditionedMedium,CM)。培养前破骨细胞系RAW264.7,模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后,hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调(分别为P<0.01和P<0.05);CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加(均为P<0.01)。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌,作用于破骨前体细胞,促进其增殖。
简介:目的探讨骶骨脊索瘤的临床特点和影响手术预后的相关因素,从而判定影响骶骨脊索瘤的局部复发和总体生存的因素。方法回顾性分析1991年1月~2012年12月在本院行手术治疗的骶骨脊索瘤患者资料95例。应用单因素生存分析和多因素Cox比例风险模型判定独立危险因素。生存率通过Kaplan-Meier曲线计算,通过对数秩检验判定统计学差异。选择P≤0.1的影响因素进入多因素Cox比例风险模型,判定独立危险因素。结果本组病例平均随访29个月,其中33例患者术后局部复发,局部复发率为34.7%(33/95);20例患者在本研究随访终止前死亡,总体生存率78.9%(75/95),术后生存时间(78.8±4.7)个月。在各临床因素中,术前Frankel分级、Enneking分期及手术方式与局部复发密切相关;年龄、性别、术前Frankel分级、术前选择性肿瘤动脉栓塞术与患者死亡密切相关。结论外科手术可提高骶骨脊索瘤患者的生存质量,延长患者生存期。30~70岁的男性患者总体生存率较高,术前较好的Frankel分级、EnnekingⅠ期、全脊椎en-bloc切除术可明显降低骶骨脊索瘤复发率;Frankel分级可作为术后总体生存率的独立预后因素。
简介:目的探索绝经后非骨质疏松症和骨质疏松症女性患者高半胱氨酸、维生素D、维生素B12和骨密度(bonemineraldensity,BMD)之间的关系。方法选取2017年8~12月在我院就诊的138名女性作为研究对象,根据骨密度将绝经后女性分为骨质疏松组(n=58)和非骨质疏松组(n=80)。记录两组患者的体质量指数(bodymassindex,BMI)、年龄、腰围等一般资料,检测腰椎L1~4前后位、左侧股骨近端的BMD,测定血清同型半胱氨酸、维生素B12、维生素D、碱性磷酸酶、钙、磷水平。分析两组患者不同指标的差异以及高半胱氨酸、维生素D、维生素B12和BMD之间的相关性。结果两组患者的年龄、BMI、腰围、同型半胱氨酸、维生素D、维生素B12、腰椎L1~4和左股骨颈骨密度比较差异有统计学意义(P均<0.05);Rho相关性和回归分析表明,同型半胱氨酸与维生素D和B12在绝经后非骨质疏松症和同型半胱氨酸与维生素B12在绝经后骨质疏松症女性中呈显著负相关。结论高水平同型半胱氨酸可以通过绝经后非骨质疏松症患者维生素D水平和绝经后骨质疏松症女性维生素B12水平预测。
简介:目的探讨CYP3A7基因多态性与内蒙古地区蒙古族绝经妇女骨密度的关系。方法应用聚合酶链反应.限制性片段长度多态(PCR-RFLP)测定185名内蒙古地区健康绝经期妇女经SspI酶切后CYP3A7基因多态性,同时用双能X线吸收法测定前臂骨密度。结果基因型频率分布依次为正常组TT型84.4%,TG15.0%,GG0.7%,骨质疏松组TT型71.1%,TG26.3%,GG2.6%,等位基因频率正常组T为91.8%,G为8.2%;骨质疏松组T为84.2%,G为15.8%。通过协方差分析,调整年龄、身高、体重、BMI,结果显示,CYP3A7基因型与左前臂BMD有相关性(P〈0.05)。骨量减少组和骨量正常组间等位基因频率具有显著性差异(P〈0.05),基因型频率无显著性差异(P〉0.05)。结论CYP3A7基因型与蒙古族妇女前臂BMD有关联(P〈0.05),可作为预测骨质疏松发生的危险性因素。
简介:目的研究不同强度低频正弦交变电磁场(Sinusoidalelectromagneticfields,SEMFs)对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(ratMesenchymalstemcells,rMSCs)成骨性分化的影响,从中筛选出最佳强度参数。方法原代培养大鼠骨髓问充质干细胞,每天在频率为50Hz,强度为0.2mT、0.6mT、1.0mT、1.4mT、1.8mT、2.2mT、2.6mT、3.0mT的磁场环境中照射30min。检测细胞碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量和钙化结节数;并在照射后6、9、12、24h提取细胞总RNA,用Real—timePCR法检测成骨性分化基因Runx2/Cbfal表达情况。结果磁场干预后细胞呈漩涡状排列和生长,1.8mT磁场强度明显促进rMSCs的成骨性分化,表现在此组的ALP活性、骨钙素分泌量、钙化结节数和Runx2/Cbfal基因的表达量均高于其他组,亦显著高于对照组(P〈0.05)。结论在50Hz、0.2~3.0mT范围内,1.8mT最能促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化,是此范围内最佳的治疗用磁场参数。
简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。