简介:目的通过对传统游离皮瓣与穿支皮瓣病例的回顾性研究,探讨两种皮瓣、手术风险、成活率及术后功能存在的共性和差异,试图找出预防、解决方法。方法通过对2000年至2010年,1320例游离皮瓣、肌皮瓣及穿支皮瓣病案资料回顾性研究,随机抽取300例,(180例传统皮瓣、120例穿支皮瓣)进行随访研究。随访1.5~5年。从皮瓣选择、设计、切取、移植、供受区的处理以及修复后功能等几个方面进行对比,找寻存在的问题和缺陷,逐项分析原因,并根据临床经验和教训,提出预防、应对的措施和方法。结果300例皮瓣,因故放弃和失败10例,成功率为96.7%,术后皮瓣坏死率为3.3%。术中发生血管危象38例,其中传统皮瓣16例,穿支皮瓣22例,传统皮瓣经对症处理解除危象27例,手术挽救成功1例;穿支皮瓣对症处理解除危象19例,1例失败放弃,2例穿支皮瓣部分坏死。完全失败10例。本组急诊皮瓣手术32例,感染率仅为3.2%。慢性创面268例,感染率为8.58%,慢性创面感染率远高于急诊创面。其它还有:边缘愈合不良及部分坏死、皮瓣与受区匹配问题、供区遗留创面、瘢痕,功能障碍等问题。结论预防和及时处理血管危象是保障皮瓣成活的关健。严格遵守皮瓣切取原则,控制好修饰性切取适应证,注意皮瓣张力是皮瓣手术的技术要求。手术供区正确封闭处理方式,是预防、解决并发症及功能不良的有效方法。
简介:近年来胶质瘤的基础研究取得了长足的进步,伴随高通量基因组学技术的高速发展,胶质瘤病理已进入分子时代.分子分型及基于患者化疗方案及预后判断的分子诊断手段正对传统病理诊断提出质疑并推动其变革。胶质瘤干细胞研究的热潮促进了对胶质瘤异质性特点的深入探索,基于基因敲除鼠技术对胶质瘤来源细胞的研究已指向越来越多脑内不同类型的细胞.神经发育与胶质瘤形成的关系愈加紧密。胶质瘤细胞的体外培养与原位移植瘤模型的优化随着胶质瘤干细胞培养技术的成熟取得了重要提高。尽管临床治疗恶性胶质瘤近年尚无明显突破.但多模式、多学科交叉的胶质嗜基础研究将与临床紧密结合并推动其高效地实现从实验台到病床旁的转化。
简介:神经系统肿瘤尤其是胶质瘤,生长于脑内,我们对其发生和发展的外因一无所知。然而,近一、二十年来,分子遗传学的研究发现胶质瘤属多基因病变,其发生与发展受多种基因的调节。这些基因不仅与细胞生长周期的调节、细胞生存与死亡的调节、细胞转录和生长倍增调节相关,而且还与细胞癌变的启动、肿瘤细胞的病理形态变化、肿瘤细胞的侵袭和转移,肿瘤细胞对药物的敏感性和抗药性、肿瘤细胞对放射治疗的敏感性有关。为了促进对神经系统肿瘤生物学的了解,现将胶质瘤分子遗传学的基本表现及其对肿瘤治疗学的影响作一简要介绍。星形细胞瘤有TP53、LOH17p、PDGFR、EGFR、P16、RB等基因表达,少突胶质细胞瘤有LOH19q、1p、4q等基因改变;少突星形细胞瘤主要为LOH19q与1p改变,部分肿瘤也有TP53和LOH17p基因改变,室管膜瘤则与LOH22基因及NF2和MEN1基因有关。以星形细胞肿瘤为例介绍其分子基因学对肿瘤病理形态学、侵袭和转移、凋亡和抗药及放疗的影响。通过这一介绍可对胶质瘤的分子基因学或分子病理学有一个初步的了解,从而提高对神经肿瘤WHO(2000)新分类的认识,了解按此新分类作诊断对肿瘤治疗的重要性。