简介：摘要暴发性1型糖尿病（fulminanttype1diabetes，FT1D）是日本学者Imagawa等1在2000年首次发现的特发性1型糖尿病的新亚型，是内分泌科的危急重症，预后极差，主要表现为短时间内出现严重的高血糖、糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）、电解质紊乱，甚至死亡，常有呼吸道及消化道等前驱感染症状，但一线医生对该病的认识尚不够，极易误诊，需引起高度警惕。

简介：通过分析150例住院儿童甲型H1N1流感的临床牙料，总结儿童甲型H1N1流感的临床特点。发热、咳嗽、咽痛为儿童甲型H1N1流感的首发症状，中高热多见；血象符合病毒感染规律；中医辨证符合温热病风热病邪特点；中药是治疗儿童甲流更加安全有效的方法；在流感病例中无原则应用抗生素对治疗无益。

简介：2009年5月起由墨西哥发端的甲型H1N1流感疫情已蔓延至中国内地，病例数不断增加，北京也出现了数起局部聚集性病例。2009年8月1～2日，北京市大兴区某纺织品有限公司发生一起甲型H1N1流感爆发疫情，这是大兴区首起甲型H1N1流感暴发疫情，现将流行病学调查分析及处理情况报道如下。

简介：

简介：目的分析甲型H1N1流感临床特点,了解其病性与预后,以及蚌埠地区疫情分析,为控制其流行提供制定相应策略的依据。方法回顾分析于我院住院的22例甲型H1N1流感患者的流行病学史、临床表现和治疗情况。结果住院患者主要为儿童、学生和青壮年,蚌埠市的四个区均有分布,临床表现符合一般病毒感染的特点,病情相对较轻,预后好,没有病危和死亡病例。结论甲型H1N1流感在蚌埠已经流行。一般患者预后较好,甲流感第三套诊治方案中的轻症患者可以居家观察的方法可行,轻症患者无需奥司他韦治疗。重点应关注高危和重症病例。

简介：【摘要】：暴发性1型糖尿病，为2型糖尿病的亚型。该病有血糖迅速异常升高、胰岛功能急剧衰竭、胰岛素水平降低以及水、电解质紊乱等症状，极易使患者合并糖尿病酮症酸中毒等并发症，威胁患者生存质量。对此，本文以1例老年暴发性1型糖尿病患者为例，予以循证护理，效果明确。

简介：摘要鼻咽癌（NPC）是我国头颈部鳞状细胞癌最常见的肿瘤。EB病毒感染是NPC的高危因素，与NPC密切相关。虽然鼻咽癌对放化疗敏感，但是局部晚期的鼻咽癌患者，在局控率和总生存上仍不满意。对鼻咽癌组织程序性死亡因子PD-1和程序性死亡因子配体PD-L1的相关临床研究，有望在鼻咽癌治疗带来新希望。

简介：摘要：目的：观察甲型H1N1流感危重症患儿的护理。方法：选取本院于2021年3月－2022年4月期间收治的甲型H1N1流感危重症患儿作为研究样本，共计40例，按照随机数字表法将这40例患儿进行分组，分别研究组20例与常规组20例，常规组患儿采用常规护理，研究组患儿采用综合护理，通过对比两组患儿的护理效果以及家属护理满意度来分析综合护理的应用效果。结果：两组患儿临床护理效果差异比较，研究组患儿的护理效果优于常规组（P＜0.05）；两组患儿家属护理满意度差异比较，研究组患儿家属护理满意度较高（P＜0.05）。结论：对于甲型H1N1流感危重症患儿来说，应采用综合护理进行护理干预，综合护理可以有效提升患儿家属护理满意度，并提升临床护理效果，应用效果显著。

简介：【摘要】目的 探析乳腺癌中PD1及PDL1的表达情况。方法 本次研究病例挑选时间：2022年3月-2023年2月，总例数：80例（均确诊为乳腺癌），分别对乳腺癌组织以及癌旁组织中PD1及PDL1阳性表达情况进行统计后对比。结果 乳腺癌组织中PD1及PDL1阳性表达均高于癌旁组织，阴性表达低于癌旁组织，差异显著（P＜0.05）。结论 PD1和PDL1在乳腺癌组织中呈高水平的高表达，并与病人的临床病理指标和预后有较好的相关性。

简介：[摘要]目的：探讨健康教育在甲型H1N1流感患者中的应用效果。方法：选取2022年2月-2023年2月我院200例甲型H1N1流感患者，将其按随机数表法分为观察组和对照组，每组各100例，对照组接受常规护理，观察组加用健康教育指导，对比两组临床体征。结果：（1）干预前，两组呼吸、心率无显著差异，P＞0.05；干预后，观察组心率（81.4±10.4）次/min、呼吸（19.0±1.6）次/min均显著优于对照组，P＜0.05；（2）干预前，两组血气指标水平无显著差异，P＞0.05；干预后，观察组动脉血氧分压（105.1±4.5）mmHg、动脉血二氧化碳分压（37.2±1.6）mmHg以及血氧饱和度（96.8±0.4）%均显著优于对照组，P＜0.05。结论：健康教育在甲型H1N1流感患者中的应用效果显著，值得肯定。

简介：摘要多发性内分泌腺瘤病1型(MEN-1)是一种常染色体显性遗传病，以甲状旁腺、垂体前叶和胃肠胰的神经内分泌肿瘤为典型特征。文献中关于MEN-1继发2型胃神经内分泌肿瘤(gNET)的报道并不少见，而MEN-1合并1型gNET则鲜有报道。本文汇报1例MEN-1合并1型gNET，介绍MEN-1继发2型gNET和MEN-1合并1型gNET两种情况的鉴别诊断和治疗措施。MEN1突变可能与免疫系统功能紊乱有关，建议临床医师予以关注。

简介：摘要目的探讨在肺泡上皮细胞模型中甲型H1N1流感病毒（H1N1病毒）诱导低氧诱导因子-1α（HIF-1α）核转位的分子机制。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞（A549细胞），选取对数生长期细胞用于实验。①实验1：采用感染复数（MOI）1.0的H1N1病毒感染细胞24 h，建立H1N1病毒感染的A549细胞模型（H1N1病毒感染组）；并设立空白对照组。采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中核转运受体蛋白（Importin 4、Importin 7）表达，探讨HIF-1α核转位是否依赖Importin 4、Importin 7。②实验2：采用不同MOI（0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0）的H1N1病毒感染细胞24 h；采用MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞0、3、6、12、18、24、36 h。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中胞裂蛋白9基因变异剪接体1（SEPT9_i1）mRNA表达，探讨不同MOI和感染时间对SEPT9_i1表达的影响。③实验3：采用小干扰RNA（siRNA）转染细胞24 h抑制SEPT9_i1，建立沉默SEPT9_i1的A549细胞模型（siRNA-SEPT9_i1组）；并设立空白对照组和空白载体对照组（siControl组）。3组细胞转染24 h后均给予MOI 1.0的H1N1病毒感染24 h，采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA表达，以探讨siRNA对SEPT9_i1的干扰效率。④实验4：将细胞分为siControl组和siRNA-SEPT9_i1组，两组细胞转染方法同实验3。转染24 h后，两组均以MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞，于24 h采用免疫荧光法观察细胞中HIF-1α核内外分布情况；于6、12、24、36、48 h采用实时荧光定量RT-PCR检测病毒M基因表达，以明确SEPT9_i1对HIF-1α核转位和病毒复制的影响。⑤实验5：将细胞分为空白对照组（完全培养基）、SP600125组〔100 μmol/L的c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制剂SP600125处理细胞2 h〕、H1N1病毒感染组（MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）和H1N1病毒+ SP600125组（100 μmol/L的SP600125预处理2 h后，再加入MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）。采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达，探讨JNK信号通路对SEPT9_i1表达及病毒复制的影响。结果①实验1：与空白对照组相比，H1N1病毒感染组A549细胞中Importin 4和Importin 7蛋白表达差异均无统计学意义〔Importin 4蛋白（Importin 4/GAPDH）：1.08±0.03比1.05±0.03，Importin 7蛋白（Importin 7/GAPDH）：0.87±0.11比0.78±0.03，均P>0.05〕。说明H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位可能不依赖Importin 4和Importin 7。②实验2：A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达随H1N1病毒MOI增加及感染时间延长呈升高趋势，分别于MOI 2.0和感染18 h达峰值，与MOI为0或感染0 h比较差异均有统计学意义（2-ΔΔCT：MOI 2.0为1.39±0.05比1.00±0.00，18 h为1.47±0.04比1.00±0.00，均P<0.01）。说明H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达与病毒MOI及感染时间相关。③实验3：与空白对照组比较，siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达明显下调（2-ΔΔCT：0.38±0.11比1.00±0.00，P<0.01），而siControl组与空白对照组比较差异无统计学意义（2-ΔΔCT：1.03±0.16比1.00±0.00，P>0.05）。说明沉默SEPT9_i1可抑制H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达。④实验4：siRNA-SEPT9_i1组H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位较siControl组明显减少。siControl组感染H1N1病毒后细胞中病毒M基因表达逐渐升高，48 h达峰值；siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中病毒M基因表达明显下调，48 h与siControl组比较差异有统计学意义（2-ΔΔCT：3.47±0.66比8.17±0.38，P<0.05）。说明沉默SEPT9_i1后可以抑制H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位和病毒复制。⑤实验5：H1N1病毒感染组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达较空白对照组明显升高；而H1N1病毒+ SP600125组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达均明显低于H1N1病毒感染组（2-ΔΔCT：SEPT9_i1 mRNA为0.12±0.10比1.53±0.14，病毒M基因为2.13±0.10比4.66±0.14，均P<0.05）；SP600125组上述指标与空白对照组比较差异均无统计学意义。说明H1N1病毒感染A549细胞中JNK信号通路可以调控SEPT9_i1的表达，而抑制JNK信号通路可以下调SEPT9_i1的表达及抑制病毒复制。结论H1N1病毒通过激活JNK信号通路调控SEPT9_i1的表达，从而提高HIF-1α转运效率以及促进病毒复制。

简介：目的探讨哺乳动物沉默信息调节因子沉默信息调节因子1（SIRT1）与胰岛素/胰岛素样生长因子（INS/IGF-1）通路的关系,观察SIRT1的表达是否可通过INS/IGF-1通路并影响胰岛素瘤细胞（NIT-1细胞）的胰岛素分泌,为2型糖尿病发病机制提供新的实验依据。方法利用SIRT1激活剂白藜芦醇（RE）和抑制剂尼克酰胺（NIC）分别对NIT-1细胞进行刺激,应用RT-PCR免疫细胞化学方法检测INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT、FOXO1的mRNA及蛋白表达水平;放射免疫、免疫细胞化学、RT-PCR检测NIT-1细胞胰岛素分泌及表达量的变化,细胞计数法检测细胞倍增时间的变化。结果SIRT1激活剂和抑制剂分别使SIRT1在mRNA水平上出现高、低表达的同时影响了NIT-1细胞的胰岛素分泌量,并影响了INS/IGF-1通路主要因子PI3K、AKT的表达,但对FOXO1的影响,SIRT1的高表达并没有使其产生变化,提示SIRT1影响NIT-1胰岛素分泌通路的复杂性。结论SIRT1可以通过调控INS/IGF-1通路,进而影响NIT-1细胞胰岛素分泌。

简介：

简介：目的：建立舒胸片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb，和三七皂苷R1含量的HPLCI]定方法。方法：采用DiamosilC18柱（4．6X250mm，5gm），流动相乙腈一水，梯度洗脱，柱温30℃，流速lmL／min，203nm波长下检测。结果：人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R，分别在0．442～11．050gg（r=0．9999）、0．344～8．600μg（P=0．9999）、0．208～5．200gg（r=0．9995）范围内线性关系良好，平均回收率分别为98．93％（RSD为1．7％1、98．88％（RSD为1．4％）、98．98％（RSD为1．4％）。结论：以HPLC法检测舒胸片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1，方法简便、准确、灵敏度高、重复性好。

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简介：摘要分析1例痛风急性发作期合并2型糖尿病、胃溃疡伴出血、失血性贫血、药物性肝损害的患者，在有效控制血糖、出血、肝功能损害等情况下，合理使用秋水仙碱、糖皮质激素等药物取得良好疗效。

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