简介：【摘要】目的：探讨妊娠期肝内胆汁淤积症患者产褥期应用保护动机理论的综合护理干预措施改善母婴结局、生活质量的效果。方法：选取2021年2月-2021年10月对本院收治的90例妊娠期肝内胆汁淤积症患者，对照组45例产褥期实施常规护理，研究组45例产褥期实施保护动机理论的综合护理干预措施。结果：研究组母婴结局优于对照组，生活质量评分高于对照组（p

简介：摘要 目的：探讨分析蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔通过内质网应激保护扩张型心肌病大鼠心功能的机制。方法：选取20只雄性SD大鼠作为研究对象，并将其分为对比组和试验组（蒙药新Ⅱ+酒石酸美托洛尔）（每静脉注射注射阿霉素2mg/kg，4周后口服蒙药欣Ⅱ30mg/kg，每天1次，共4周）共2组（n=10）。8周后用高频心脏超声和血流动力学检测各组大鼠心脏结构和心功能指标，检测后处死大鼠，取出心脏进行HE染色、VG染色和电镜观察，检测心肌细胞凋亡TUNEL法检测心肌细胞内质网应激，Real-timePCR法检测心肌细胞GRP78、GRP94、促凋亡因子CHOP和caspase-3mRNA的表达水平。结果：同酒石酸美托洛尔组进行比较后，试验组大鼠心脏结构、心功能和血流动力学指标都获得了明显的好转（P＜0.05）。试验组大鼠心肌病理积分有效减轻 （P＜0.01）。蒙药新 II 号组大鼠心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 及促凋亡因子chop、caspase-3 mRNA 表达减少，细胞凋亡显著下降（P＜0.01）。结论：蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔能够通过缓解内质网应激及其介导的心肌细胞凋亡，减轻心肌病理改变，逆转心室结构重塑保护心功能。

简介：摘要：目的：研究降糖调脂灵对T2DM大鼠大血管病变的保护作用以及oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。方法：选择50只健康的雄性大鼠，将其分为两组，一组名为对照组，一组名为观察组，对两组大叔都使用高糖高脂的饲料进行喂养，诱发糖尿病之后继续喂养高糖高脂的饲料，治疗时对对照组大叔使用常规的二甲双胍进行灌胃，对观察组的大叔使用降糖调脂灵进行灌胃，观察两个月后两组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血脂、 三酰甘油，高低密度脂蛋白，观察oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。结果：经过研究结果的显示，观察组患者的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血脂有了明显的下降，且相较于对照组，具有一定的差异性（P＜0.05），具有统计学意义。在高低密度脂蛋白当中，观察组大鼠的恢复更好，相较于对照组，有明显的差异性（P＜0.05），具有统计学意义。在oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系中，糖尿病大鼠在患病前期主动脉血管壁出现LOX-1、NF-kb基因的过度表达，主要是基于性血管舒张功能，呈正相关，NF-KB信号通路会参与oxLDL/LOX1的内皮损伤过程，尽早的进行干预可以调控oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系。结论：降糖调脂灵对T2DM大鼠大血管病变具有保护作用，与大鼠的新陈代谢有关，能够反映出oxLDL/LOX1和NF-kB信号通路的关系，具有较高的应用价值。

简介：摘要目的评价胞外-5′-核苷酸酶(CD73)在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD家族成员3(Smad3)信号通路的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体重20~23 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)只游离肝门，不阻断；肝缺血再灌注组(IR组)阻断肝门30 min后恢复灌注制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型；肝缺血再灌注+CD73特异性抑制剂组(APCP组)腹腔注射CD73特异性抑制剂APCP 40 mg/kg，10 min后行缺血再灌注。于再灌注6 h时采集眶静脉血样，测定血清ALT和AST浓度，随后处死小鼠取肝组织，采用Western blot法检测CD73、TGF-β1和磷酸化Smad3(p-Smad3)表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量，可见分光光度计测定MDA含量和SOD活性，光镜下观察肝组织病理学结果。结果与S组比较，IR组和APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高，SOD活性降低，CD73、TGF-β1和p-Smad3表达上调(P<0.05)；与IR组比较，APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高，SOD活性降低，CD73、TGF-β1和p-Smad3表达下调(P<0.05)。APCP组肝组织病理学损伤较IR组加重。结论CD73参与了小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制的过程，可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。

简介：【摘 要】目的：分析缬沙坦氨氯地平片联合阿托伐他汀钙片治疗高血压伴高血脂患者的临床效果。方法：本研究所包含的对象是2019年7月-2020年3月我院收治的86例高血压伴高血脂患者，按照摸球法将患者分为实验组和对照组，每组涵盖患者43例。对照组患者运用单一缬沙坦氨氯地平片治疗，实验组患者运用缬沙坦氯平片与阿伐托他汀钙片联合用药治疗，比较两组患者血压以及血脂水平，分析联合用药治疗高血压伴高血脂患者的临床效果。结果：对比研究发现，治疗后实验组患者血压以及血脂水平均优于对照组患者，组间差异具有显著性特征（P

简介：摘要目的探究人第10染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同源基因(PTEN)抑制剂SF1670对大鼠创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用及其机制。方法采用Feeney’s自由落体硬膜外打击法制作大鼠创伤性脑损伤模型，随机分为假手术组(Sham)、创伤性脑损伤+溶剂组(TBI+Vehicle)、创伤性脑损伤+SF1670组(TBI+SF1670)。药物实验组在术前2 h通过侧脑室注射SF1670(10 μmol/L，2 μl)，在术后确定时间取脑组织样本。采用免疫荧光法、蛋白免疫印迹法、脑含水量测定、Fluoro-Jade C染色法和动物行为学测试来评价SF1670对大鼠创伤性脑外伤的神经保护作用。单因素方差分析进行组间比较。结果通过单因素方差分析可以发现相较于TBI+Vehicle处理组(91.41±1.20)%，TBI+SF1670组(82.90±0.96)%可以明显降低大脑含水量(n＝6，F＝300.896，P<0.05)。TBI+Vehicle处理下p-Akt/t-Akt最低(0.28±0.05)，TBI+SF1670组(0.73±0.06)可以明显提高p-Akt/t-Akt(n＝6，F＝236.121，P<0.05)。TBI+Vehicle处理下FJC染色神经元数目最高[(309.18±17.20)个]，TBI+SF1670组[(199.63±16.11)个]可以明显降低FJC染色神经元数目(n＝6，F＝612.806，P<0.05)。挂线测试第14天，TBI+SF1670组[4.50±0.47)分]与TBI+Vehicle组[(3.40±0.46)分]比较，n＝6，SE＝0.394，P<0.05；与TBI+IV+SF1670组[(3.18±0.52)分]比较，SE＝0.762，P<0.05。脚缺陷测试第14天，TBI+SF1670组(0.10±0.04)与TBI+Vehicle组(0.21±0.04)比较，n＝6，SE＝0.077，P<0.05；与TBI+IV+SF1670组(0.24±0.04)比较，n＝6，SE＝0.082，P<0.05。圆柱体试验第14天，TBI+SF1670组(0.09±0.04)与TBI+Vehicle组(0.25±0.04)比较，n＝6，SE＝0.085，P<0.05；与TBI+IV+SF1670组(0.27±0.04)比较，n＝6，SE＝0.091，P<0.05。结论PTEN抑制剂SF1670可通过上调磷酸化的Akt，抑制损伤后神经元死亡，对大鼠创伤性脑损伤发挥神经保护作用。

简介：摘要目的探讨基于计划-执行-检查-处理(PDCA)的品管圈(QCC)管理对血液科粒细胞缺乏患者保护性隔离措施规范化情况及感染发生率的影响。方法纳入2020年1～12月收治的240例粒细胞缺乏患者及其陪护作为研究对象，将患者分为对照组(2020年1～6月，120例)和观察组(2020年7～12月，120例)。对照组患者予以常规管理的保护性隔离措施，观察组患者予以基于PDCA的QCC模式实施保护性隔离措施。比较两组保护性隔离措施规范化情况、两组陪护知识知晓率及手卫生依从性、粒缺期感染发生率、住院天数及费用。结果干预后观察组总不规范率低于干预前和同期对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；干预后观察组陪护知识知晓达标率及手卫生依从性高于干预前及同期对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组感染发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组住院时间及住院费用均小于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于PDCA的QCC管理对血液科粒细胞缺乏患者保护性隔离措施规范化有积极影响，且能提高陪护质量、降低患者住院时间和费用。

简介：【摘要】：目的：探讨基于人文理念的保护性约束应用于ICU颅脑损伤患者对非计划性拔管发生率的改善效果。 方法：将2020年4月~2021年11月期间于本院ICU接受治疗的56例颅脑损伤患者依据随机数字表分组法分别平均纳入对照组和观察组。对照组给予基础保护性约束干预；观察组给予基于人文理念的保护性约束干预。比较两组干预后的非计划拔管事件发生情况、躁动表现发生率和舒适度水平。 结果：干预后，观察组的非计划拔管事件总发生率低于对照组，P＜0.05。干预后，观察组的躁动表现发生率低于对照组，其舒适度评分高于对照组，P＜0.05。 结论：基于人文理念的保护性约束干预应用于ICU颅脑损伤患者中的效果较为显著，可有助于降低非计划拔管事件及躁动表现发生几率，提升患者的机体舒适度，值得进行推广应用。

简介：【摘 要】目的：研究对于心脏瓣膜置换术麻醉患者采取右美托咪定联合舒芬太尼的麻醉方式，对于患者心肌保护情况以及血流动力学的影响。方法：选取2021年2月~2022年9月在我院就诊的80例心脏瓣膜置换术患者作为研究对象，将其采取随机分组的方式，分为对照组以及研究组各40例患者，分别采取常规麻醉以及右美托咪定联合舒芬太尼的麻醉方式，对比两组患者术后肌钙蛋白、心型脂肪酸结合蛋白的水平变化情况，术前、切皮时以及体外循环停机10分钟后对血流动力学的影响。结果：研究组患者术后肌钙蛋白、心型脂肪酸结合蛋白低于对照组患者（P

简介：摘要目的探究不同剂量氟比洛芬酯超前镇痛在宫颈癌根治术中的镇痛效果及对血清趋化因子CXC配体13（CXCL13）、白介素-6（IL-6）、肺保护效应的影响。方法选取2018年2月至2020年8月威海市中心医院收治的136例宫颈癌患者作为研究对象，按照随机数字表法分4组，各34例。对照组年龄（44.08±5.02）岁，观察1组年龄（45.26±4.95）岁，观察2组年龄（44.89±5.33）岁，观察3组年龄（43.25±5.12）岁。均行腹腔镜根治术治疗，对照组术前30 min给予生理盐水，观察1组术前30 min给予0.5 mg/kg氟比洛芬酯，观察2组术前30 min给予1.0 mg/kg氟比洛芬酯，观察3组术前30 min给予1.5 mg/kg氟比洛芬酯。比较4组入室时（T1）、插管即刻（T2）、拔管即刻（T3）、拔管后5 min（T4）各时点血流动力学指标［心率（HR）、平均动脉压（MAP）］、肺保护效应指标［肺动态顺应性（Cdyn）、气道峰压（Ppk）］，手术前后血清CXCL13、IL-6水平，术后2 h、4 h、8 h、12 h、48 h镇痛效果［视觉模拟评分（VAS）、舒适度评分（BCS）］，术后追加镇痛药物发生率及不良反应发生率。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两组间比较采用LSD-q检验，计数资料采用χ2检验。结果观察3组、观察2组T3～T4时点HR、MAP波动幅度小于观察1组、对照组（均P<0.05）。观察3组、观察2组T2、T3、T4时点Cdyn均高于观察1组、对照组，Ppk均低于观察1组、对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察3组、观察2组术后2 h、12 h、48 h血清CXCL13、IL-6水平均低于观察1组、对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。术后2 h、4 h、8 h、12 h、48 h观察3组、观察2组、观察1组、对照组VAS评分依次降低，BCS评分依次升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察3组术后追加镇痛药物发生率11.76%（4/34），低于观察2组32.35%（11/34）、观察1组47.06%（16/34）、对照组52.94%（18/34），差异有统计学意义（P<0.05）；观察2组、观察1组、对照组术后追加镇痛药物发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.0 mg/kg或1.5 mg/kg氟比洛芬酯可降低宫颈癌根治术中血流动力学波动，具有良好肺保护效应，能减轻机体炎性反应，且1.5 mg/kg氟比洛芬酯应用时可提供较好的术后镇痛效果，减少术后镇痛药物追加，确保患者舒适度，且安全性良好。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇（RES）对IL-1β诱导的软骨细胞的影响及其作用通路。方法提取Wistar乳鼠软骨细胞，实验分为5组：对照组，IL-1β组，RES+IL-1β组，RES+IL-1β+EX-527[沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂]组，RES+IL-1β+AS[叉头框转录因子O1（FOXO1）抑制剂]组。采用实时荧光定量（qRT）-PCR检测SIRT1、FOXO1和MMP-3 mRNA表达量。免疫荧光技术检测软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白（Col-Ⅱ）的蛋白表达，蛋白质免疫印迹技术检测软骨细胞SIRT1，p-FOXO1/FOXO1的蛋白表达。ELISA检测软骨细胞炎性因子IL-6和TNF-α分泌量。计量资料多组间比较行单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t法。以P<0.05差异具有统计学意义。结果与正常软骨细胞相比，IL-1β诱导的软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显降低，细胞TNF-α[（24.70±2.84），t=19.24，P<0.001]和IL-6的分泌量[（3.35±0.28），t=12.97，P<0.001]明显升高、MMP-3的mRNA表达[（2.46±0.23），t=12.61，P<0.001]明显升高。RES作用于IL-1β诱导软骨细胞后，Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.001），细胞TNF-α[（12.60±1.05），t= 10.14，P<0.001]和IL-6[（2.00±0.15），t=9.89，P<0.001]的分泌量明显降低，MMP-3的mRNA表达[（1.30±0.14），t=10.46，P<0.001]明显降低。加入SIRT1抑制剂EX-527或FOXO1抑制剂AS后，RES对IL-1β诱导软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达的促进作用明显降低（P<0.05），对TNF-α和IL-6的分泌量抑制作用明显下降（P<0.001），对MMP-3的mRNA表达抑制作用明显下降（P<0.05）。结论RES通过SIRT1/FOXO1通路可明显改善IL-1β诱导的软骨细胞外基质降解和炎症反应。

简介：摘要2型糖尿病常见合并心血管、肾脏并发症及骨质疏松症等合并症。钠-葡萄糖共转运体2抑制剂(sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor, SGLT-2i)通过促进尿糖的排泄，降低2型糖尿病患者血糖水平，同时具有减重、降压的疗效。多项大型随机对照临床试验结果表明，SGLT-2i可以改善心血管疾病和糖尿病肾病的预后。本文在讨论SGLT-2i对2型糖尿病患者降糖作用之外，聚焦其对心肾结局及骨代谢的影响。SGLT-2i可以改善冠状动脉粥样硬化性心血管疾病患者的预后，降低心力衰竭住院风险，降低心血管及全因死亡率，且具有肾脏保护作用。而且其对心肾保护作用在非2型糖尿病人群中依然存在。SGLT-2i对骨矿离子及骨代谢相关激素存在调节作用，其对骨质疏松和骨折的风险值得关注。虽然有数据显示卡格列净可能增加骨折风险，但多项临床试验meta分析结论表明，SGLT-2i并不会显著增加骨折风险。但是针对骨折高风险的患者，应在用药前进行骨密度与骨代谢指标的检查，评估骨折风险。

简介：摘要目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布是否通过抑制Rho/Rho相关蛋白激酶（ROCK）通路的表达对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏具有保护作用。方法雄性SD大鼠40只，随机等分为T2DM合并非酒精性脂肪性肝炎（T2DM-NASH）组、T2DM-NASH+塞来昔布组、对照组、对照+塞来昔布组四组，其中T2DM-NASH及T2DM-NASH+塞来昔布组予高糖高脂饲料喂养，对照组及对照+塞来昔布组予基础饲料（25 kJ/kg）喂养，4周后T2DM-NASH组及T2DM-NASH+塞来昔布组腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30 mg/kg）诱导T2DM模型，而对照组及对照+塞来昔布组腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液，STZ注射4周后T2DM-NASH+塞来昔布组及对照+塞来昔布组予塞来昔布（10 mg·kg-1·d-1）溶于生理盐水中灌胃4周，剩余两组大鼠予等体积生理盐水灌胃4周。第12周末处死动物，取肝脏组织，行HE染色观察肝脏病理改变；免疫组织化学及蛋白质印迹法检测RhoA、Rho相关蛋白激酶1（ROCK1）及Rho相关蛋白激酶2（ROCK2）蛋白在肝脏的表达，实时定量PCR法检测RhoA、ROCK1及ROCK2 mRNA在肝脏的表达情况，并采用方差分析及t检验对比各组间蛋白及mRNA的表达差异。结果与对照组及对照组+塞来昔布组相比，T2DM-NASH组及T2DM-NASH+塞来昔布组光镜下肝组织呈重度脂肪变性，部分可见炎症细胞浸润，且肝组织RhoA、ROCK1及ROCK2的蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P < 0.05),而T2DM-NASH+塞来昔布组较T2DM-NASH组肝细胞脂肪变性有所减轻且肝组织RhoA、ROCK1及ROCK2蛋白及mRNA表达水平均降低（P < 0.05)。结论选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对T2DM-NASH大鼠肝脏具有保护作用,而其作用可能是通过抑制Rho/ROCK通路的表达而达到的。

简介：摘要目的探讨花旗松素（taxifolin，TAX）改善顺铂（cisplatin）致急性肾损伤的作用及机制。方法（1）40只C57BL/6小鼠随机分为4组：对照组、TAX组、顺铂组、顺铂+TAX组。测量各组小鼠体重情况。检测各组小鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；通过HE染色观察小鼠肾组织病理学改变；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清炎性因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；通过试剂盒测定各组小鼠肾组织氧化应激指标[活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）]；实时荧光定量PCR法测定炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β，抗氧化基因解耦联蛋白2（UCP2）、SOD2、CAT以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）mRNA表达情况；通过测定肾组织ATP水平和线粒体DNA（mtDNA）含量评价线粒体功能；通过Western印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和磷酸化（p）-AMPK蛋白表达情况。（2）通过建立Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型评价TAX对顺铂化疗效果的影响。结果与对照组比较，TAX组小鼠体重未明显降低，且未出现明显肾损伤（均P>0.05），提示口服TAX具有良好的安全性。与顺铂组比较，TAX能够显著延缓顺铂引起的小鼠体重下降，降低小鼠血清Scr和BUN水平，并缓解肾组织病理学改变（均P<0.05）。TAX能够显著下调顺铂诱导的小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α水平，以及肾脏炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA表达（均P<0.05）。TAX能够显著降低顺铂致急性肾损伤小鼠肾组织ROS和MDA水平，并提高SOD、CAT和GSH活性（均P<0.01）。同时，TAX能够显著上调顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏抗氧化基因UCP2、SOD2、CAT mRNA以及PGC-1α mRNA表达，并提高肾组织ATP和mtDNA水平（均P<0.01）。Western印迹结果显示，TAX显著促进顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏AMPK磷酸化蛋白表达（P<0.01）。此外，通过Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型证实，TAX对顺铂抗肿瘤疗效无显著影响。结论TAX能够改善顺铂引起的肾脏氧化损伤，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α通路有关。