简介：摘要目的探索社区注射吸毒人群HIV和HCV发病率。方法自2014年6月至2019年6月，在云南省保山市隆阳区以当地的清洁针具交换点为平台，开展前瞻性队列研究，招募社区注射吸毒者200人作为研究对象。队列每6个月进行1次随访评估，调查高危吸毒行为和性行为情况，并采集血样进行HIV和HCV血清抗体检测。采用开放队列，每12个月队列开放1次，补充研究对象至200人。结果社区吸毒人群队列随访5年，共招募社区注射吸毒者231人，5年随访率为82.0%（164/200）。研究对象在研究期间第5年尚未发现HIV阳转。研究队列共有89名HCV阴性注射吸毒者，观察总人时为384.6人年，HCV发病率为0.26/100人年。结论该地区社区注射吸毒人群HIV和HCV发病率处于较低水平，需继续在吸毒人群中采取有效的综合性干预措施以控制该人群HIV传播。

简介：摘要目的探讨Ⅲ型纤维蛋白结构域结合蛋白5（FNDC5）对亚临床型糖尿病心肌病（DCM）的诊断价值。方法该研究为观察性研究。入选2018年4月至2019年6月于苏州大学附属第三医院内分泌科入院的无心血管症状的2型糖尿病患者，根据超声心动图检查和门控心肌灌注显像结果将患者分为亚临床型DCM组和糖尿病不伴心功能不全组（对照组）。收集入选患者的一般临床资料和血FNDC5水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析比较不同参数和模型的诊断效能。结果研究共入选患者94例，其中亚临床型DCM组47例，对照组47例。与对照组比较，亚临床型DCM组患者年龄更大、糖尿病病程更长、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平更高（P均<0.05）。亚临床型DCM组患者外周血FNDC5表达水平明显低于对照组（P<0.001）。FNDC5水平与亚临床型DCM患者室间隔e′波速度（r=0.451，P=0.005）、二尖瓣环e′波速度（r=0.291，P<0.001）和左心室舒张早期二尖瓣血流速度峰值（E）/二尖瓣心房收缩期血流速度峰值（A）比值呈正相关（r=0.490，P=0.002），而与A值（r=-0.399，P<0.001）、平均E/e′比值（r=-0.490，P<0.001）、三尖瓣峰值流速（r=-0.567，P<0.001）、左心房容积指数（r=-0.491，P<0.001）呈负相关。单因素ROC曲线分析结果显示，FNDC5的诊断效能（AUC=0.940，95%CI 0.897~0.982）优于年龄（AUC=0.639，95%CI 0.523~0.752）、糖尿病病程（AUC=0.663，95%CI 0.555~0.772）、HbA1c（AUC=0.740，95%CI 0.638~0.839）、TG（AUC=0.661，95%CI 0.547~0.776）、TC（AUC=0.675，95%CI 0.563~0.788）和LDL-C（AUC=0.644，95%CI 0.532~0.756）。以是否发生亚临床型DCM作为因变量，以年龄、糖尿病病程、TG、TC、LDL-C和HbA1c作为自变量，构建亚临床型DCM诊断预测模型（模型1），在模型1的基础上引入自变量FNDC5，构建多因素联合预测模型（模型2）。采用ROC曲线比较模型1与模型2的诊断效能，结果示引入FNDC5作为自变量的模型2对于DCM的诊断效能优于模型1（AUC分别为0.980和0.879，P<0.001）。进一步对两个模型的灵敏度和特异度进行比较，发现当灵敏度同为0.617时，模型2的特异度高于模型1（0.979比0.936）；当特异度同为0.532时，模型2的灵敏度高于模型1（1.000比0.915）。结论FNDC5联合其他相关基础临床资料对亚临床型DCM具有较好的诊断价值，有望成为诊断亚临床型DCM的生物标志物。

简介：无

简介：摘要目的探讨NDUFAF5基因变异所致线粒体复合物Ⅰ缺陷临床表型特点及基因型。方法回顾并随访2015年2月至2018年7月北京大学第一医院儿科就诊的2例NDUFAF5基因变异患儿临床资料。以"NDUFAF5"为检索词检索PubMed数据库、万方、中国期刊全文和中国维普数据库(1975年1月至2020年2月)文献报道病例，总结临床表型及基因型。结果病例1于1岁4个月感染后出现智力运动倒退，末次随访至5岁6个月病情未再反复。头颅磁共振成像(MRI)示额顶颞叶白质、基底核区、丘脑、小脑、脑干、胼胝体多发病变。例2于7岁4个月以急性视神经病起病，末次随访至8岁8个月，视力好转，无其他症状。头颅MRI示中脑大脑脚、导水管周围、延髓、壳核病变，脊髓MRI示颈1-4椎体水平长节段脊髓病变。2例患儿均检测到NDUFAF5基因双等位基因变异，例1为c.764C>T(p.Ala255Val)/c.508C>T(p.Arg170Trp)，例2为c.836T>G(p.Met279Arg)纯合变异。符合检索条件的6篇文献共报道14例患者，常见临床表型为Leigh综合征。新生儿期起病2例，病情进展迅速，1岁内死亡。婴幼儿期起病11例，72.7%(8/11例)起病前智力、运动发育正常，常见首发症状为发育倒退、喂养困难、肌张力障碍，72.7%(8/11例)为感染后急性/亚急性起病，发作性加重，幼儿期或儿童期死亡。儿童期1例以肌张力障碍起病，至成年期出现双眼视力障碍。结论NDUFAF5基因变异发病年龄范围广，临床表型存在较大差异，临床表型主要为Leigh综合征。常见婴幼儿期起病，多呈感染后发作性加重病程。少见儿童期起病。

简介：摘要目的评估应用牙片屏障技术行美学区即刻种植、即刻修复后5年的临床效果。方法纳入2013年7月至2020年7月于北京大学口腔医学院·口腔医院第四门诊部就诊，应用牙片屏障技术行美学区即刻种植的患者29例，共34枚种植修复体，评估术后（60.2±26.7）个月（13~101个月）种植体存留、并发症发生情况及粉色美学指数评分，通过治疗前和末次随访时的数字化模型对比，测量软组织变化情况。通过术后即刻和末次随访时的锥形束CT测量，观察唇侧牙槽骨变化情况。结果34枚种植体全部存留，粉色美学指数评分（12.80±1.05）分，各个牙位的评分差异无统计学意义（F=1.77，P=0.150）。唇侧龈缘退缩量为（0.12±0.09）mm，龈顶点根方2 mm处软组织轮廓退缩为（0.45±0.17）mm。唇侧牙槽骨高度降低（0.14±0.46）mm。结论应用牙片屏障技术行即刻种植即刻修复可维持唇侧软组织形态和轮廓，维持牙槽骨高度，获得良好的美学效果。

简介：摘要目的评价NG-Test Carba5对耐碳青霉烯肠杆菌科细菌（CRE）中碳青霉烯酶的检测能力。方法收集2018—2022年中国21个省77家医院的1 210株CRE菌株，采用NG-Test Carba5快速检测菌株中的碳青霉烯酶酶型，以全基因组测序结果为金标准，比较分析NG-Test Carba5的检测性能。结果NG-Test Carba5对不同菌属CRE菌株中的5大类碳青霉烯酶［肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（KPC）、新德里金属β内酰胺酶（NDM）、亚胺培南酶（IMP）、维罗纳整合子编码金属β内酰胺酶（VIM）、苯唑西林酶（OXA）-48］均表现出优异的检测性能，其敏感度达98.47%（1 161/1 179），特异度100%（31/31），阳性预测值为100%（1 161/1 161）。NG-Test Carba5对OXA-48、NDM、IMP和VIM酶的敏感度为100%（307/307），对KPC酶的检测敏感度为97.70%（763/781）。对于11株产KPC-25、KPC-78和KPC-93型KPC突变体的菌株，NG-Test Carba5可报告所有KPC酶阳性（11/11），但对于产KPC-33、KPC-77型KPC突变体的菌株，NG-Test Carba5未能检出KPC酶。此外，对于同时产2种或3种碳青霉烯酶的CRE菌株，NG-Test Carba5的敏感度达100%（91/91）。结论NG-Test Carba5对于CRE菌株中的碳青霉烯酶的快速检测显示出优异的检测性能。然而，对于NG-Test Carba5检测阴性的菌株，必须结合其他表型检测及基因型检测方法以避免漏检。

简介：摘要目的探究5S管理模式对口腔门诊护理质量、护理不良事件的影响。方法成立5S管理小组，对北京市和平里医院口腔门诊的护理管理现状进行调查，针对发现的问题并结合口腔门诊的特性根据5S管理模式(整理、整顿、清扫、清洁、素养)执行各项护理管理策略，对比5S管理模式实施前后口腔门诊护理质量和护理不良事件发生情况。结果5S管理模式实施后，口腔门诊患者管理、环境管理、物品管理、医院感染管理、患者就诊满意度等护理质量指标评分均明显高于实施前，实施前后对比差异有统计学意义(均P<0.05)；5S管理模式实施后，口腔门诊针刺伤、物品不合格、耗材丢失、诊疗时器械故障、患者意外事件、护理投诉不良事件的总发生率均明显低于实施前，实施前后对比差异有统计学意义(均P<0.05)。结论在口腔门诊中应用5S管理模式能够有效促进口腔门诊护理工作质量持续改进，减少护理不良事件，保证患者诊疗安全。

简介：摘要第5版WHO泌尿及男生殖器官肿瘤分类已于2022年5月正式出版，本文简要提炼第5版WHO泌尿及男生殖器官肿瘤分类的一些重要进展和变化，并阐述在病理医师的日常实践诊断过程中如何辩证且合理地应用该分类，从而更为精准地指导临床对泌尿及男生殖器官肿瘤的处理。

简介：摘要目的构建一种非对称修饰的柱[5]芳烃并探究其在阳离子基因载体方面的应用潜力。方法利用柱[5]芳烃多化学修饰位点易于功能化、稳定性好、生物安全性高等独特优势，设计一种基于单侧低分子量PEI非对称修饰的柱[5]芳烃用于DNA的负载，进一步引入靶向基团甘露糖构建新型的基因载体材料，并以此形成较为通用的模板。结果成功构建基于柱[5]芳烃的高效基因治疗载体系统。根据核磁氢谱结果分析，目标产物的合成符合预期。凝胶电泳实验中，从W/W比0.3开始，P5-PEI1.8K完全阻滞了DNA的迁移；从W/W比0.5开始，P5-PEI1.8K-M完全与DNA复合。在复合物的粒径和电势的表征中，不同重量比下粒径均在300 nm以内，复合物的最大电势在25 mV左右。体外细胞毒性的实验结果显示PEI，P5-PEI1.8K，P5-PEI1.8K-M的毒性依次降低。选取甘露糖受体高表达的MDA-MB-231细胞，通过荧光素酶的活性转染实验，P5-PEI1.8K-M的转染效率随重量比逐渐提高，在W/W为6~7时达到最高值，并接近PEI25K的水平；以W/W=7为最佳比例，通过荧光蛋白的表达来进一步定性考察载体的转染效率，证实甘露糖的引入确实加强了载体材料的转染效率。结论以柱芳烃类化合物作为模板，合理引入客体分子，通过主客体组装可得到形貌丰富、功能多样的载体材料。

简介：摘要目的探讨5E康复管理模式在脑卒中偏瘫患者康复中的应用效果。方法采取便利抽样法，选取郑州大学第二附属医院2020年5月—2021年4月收治的98例脑卒中偏瘫患者，按随机数字表法分为对照组49例和试验组49例。对照组采用脑卒中偏瘫常规康复管理模式，试验组采取5E康复管理模式，比较两组患者运动功能、生活质量。结果干预3个月后，试验组和对照组患者的运动功能评分、生活质量评分均高于干预前，且试验组运动功能评分和生活质量评分高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论5E康复管理模式可改善脑卒中偏瘫患者肢体功能康复结局，提高生活质量水平。

简介：摘要目的报道并总结5个葡萄糖激酶(GCK)基因突变导致的青少年成人起病型糖尿病2型(MODY2)家系临床表现和分子遗传学特征。方法收集先证者临床资料和生化检查。采集先证者及一级家属外周血，采用二代测序法进行全外显子组基因检测。与数据库对比筛选可疑致病位点进行Sanger测序验证。结果5位先证者均表现出轻度空腹高血糖，HbA1C<7.5%，无口渴、多饮、多尿症状。5个家系中存在6个突变位点，其中M1：c.555delT(p.Leu186Cysfs Ter19)和M3：c.263T>A(p.Met88Lys)未见文献报道。随访过程中，5位先证者除2位妊娠女性建议根据胎儿基因型，必要时应用胰岛素治疗外，余均行生活方式干预。结论在符合MODY诊断标准的患者中，对于轻度高血糖、家族史明确的儿童或妊娠期女性应进行MODY2筛查，GCK基因检测是诊断金标准，精准诊断将有利于选择更合适的治疗方案。

简介：摘要我们对1例百草枯中毒患者进行长达5年的随访，胸部CT发现该患者肺间质病变范围随时间推移逐渐缩小并于中毒后6个月不再明显变化，其后病变区密度逐渐降低，并可见缓慢增多的囊性气腔。随时间推移，该患者运动耐力逐渐提高，中毒后第5年检查肺功能已接近正常水平。本例随访报道有助于临床医师对百草枯中毒的远期转归产生更深入的了解。

简介：摘要目的分析新疆地区近13年间变应性鼻炎（AR）患者过敏原谱的特点。方法回顾性总结2 007—2 019年5 019例AR患者的皮肤点刺实验（SPT）结果，分析14种过敏原在13年间及在不同性别、年龄、族别患者中的分布情况。结果14种过敏原在不同年份间的分布明显不同，差异有统计学意义（P<0.05）。14种过敏原总体阳性率前3位分别为：藜属48.2%（2 398/4 970）、车前草33.3%（1 221/3 667）、艾蒿33.1%（1 647/4 974）。除狗上皮阳性率在不同性别（χ²=0.041，P>0.05）、不同年龄间（χ²=3.8，P>0.05）间差异无统计学意义外，其余过敏原阳性率差异均具有统计学意义（P值均<0.05）。除交链孢霉（χ²=7.3）、特异青霉（χ²=0.3）、猫上皮（χ²=3.1）、尘螨（χ²=1.4）、粉螨（χ²=0.5）、蟑螂（χ²=2.9）6种过敏原阳性率在不同民族间分布差异无统计学意义（P值均>0.05）外，其余艾蒿（χ²=64.9）、藜属（χ²=204.1）、豚草（χ²=72.4）、车前草（χ²=87.8）、梯牧草（χ²=55.4）、刺槐（χ²=67.8）、杨树（χ²=70.8）、狗上皮（χ²=15.7）8种过敏原阳性率在不同民族间的差异均有统计学意义（P值均<0.05）。结论新疆地区过敏原分布随时间的不同不断发生变化，主要过敏原以草本类为主，过敏原在不同性别、年龄、族别AR患者中的分布不同。

简介：AbstractBackground:Gene promoter methylation is a major epigenetic change in cancers, which plays critical roles in carcinogenesis. As a crucial regulator in the early stages of B-cell differentiation and embryonic neurodevelopment, the paired box 5 (PAX5) gene is downregulated by methylation in several kinds of tumors and the role of this downregulation in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) pathogenesis remains unclear.Methods:To elucidate the role of PAX5 in ESCC, eight ESCC cell lines, 51 primary ESCC tissue samples, and eight normal esophageal mucosa samples were studied and The Cancer Genome Atlas (TCGA) was queried. PAX5 expression was examined by reverse transcription-polymerase chain reaction and western blotting. Cell apoptosis, proliferation, and chemosensitivity were detected by flow cytometry, colony formation assays, and 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide assays in ESCC cell lines with PAX5 overexpression or silencing. Tumor xenograft models were established for in vivo verification.Results:PAX5 methylation was found in 37.3% (19/51) of primary ESCC samples, which was significantly associated with age (P = 0.007) and tumor-node-metastasis stage (P = 0.014). TCGA data analysis indicated that PAX5 expression was inversely correlated with promoter region methylation (r = -0.189, P = 0.011 for cg00464519 and r = -0.228, P = 0.002 for cg02538199). Restoration of PAX5 expression suppressed cell proliferation, promoted apoptosis, and inhibited tumor growth of ESCC cell lines, which was verified in xenografted mice. Ectopic PAX5 expression significantly increased p53 reporter luciferase activity and increased p53 messenger RNA and protein levels. A direct interaction of PAX5 with the p53 promoter region was confirmed by chromatin immunoprecipitation assays. Re-expression of PAX5 sensitized ESCC cell lines KYSE150 and KYSE30 to fluorouracil and docetaxel. Silencing of PAX5 induced resistance of KYSE450 cells to these drugs.Conclusions:As a tumor suppressor gene regulated by promoter region methylation in human ESCC, PAX5 inhibits proliferation, promotes apoptosis, and induces activation of p53 signaling. PAX5 may serve as a chemosensitive marker of ESCC.

简介：摘要目的探讨miR-485-5p通过PI3K/Akt-PAK1信号通路对结肠癌细胞顺铂耐药的影响。方法构建LoVo/DDP细胞株，将建LoVo/DDP细胞株分为NC组(未做转染处理)、miR-485-5p mimics组(转染miR-485-5p mimics)、miR-485-5p inhibitors组(转染miR-485-5p inhibitors)、IPA-3组(采用IPA-3干预)和miR-485-5p mimics+IPA-3组(采用miR-485-5p mimics和IPA-3转染和干预)，均给予0、3和5 μmol/L顺铂处理。结果20例患者中，miR-485-5p阴性为85.0%(17/20)，阳性为15.0%(3/20)；PAK1阴性为20.0%(4/20)，阳性为80.0%(16/20)，miR-485-5p在结肠癌组织中的表达低于癌旁组织中的表达(P<0.05)；人结肠癌细胞系LoVo、SW620、HCT116、SW480中miR-485-5p表达均低于正常肠黏膜细胞(P<0.05)；LoVo/DDP中的miR-485-5p表达明显低于LoVo(P<0.001)；在3 μmol/L和5 μmol/L顺铂的作用下，LoVo/DDP细胞活力高于LoVo(P<0.001)，凋亡率低于LoVo(P<0.001)；miR-485-5p mimics组中细胞存活率低于miR-485-5p inhibitors组(P<0.001)；与Mimics NC组相比，过表达miR-485-5p显著下调野生型PAK1报告基因的荧光素酶活性(P<0.001)；miR-485-5p mimics组中的P-PI3k、P-Akt、PAK1水平均显著低于miR-485-5p inhibitors组(P<0.001)；miR-485-5p mimics组、IPA-3组、miR-485-5p mimics+IPA-3组中细胞存活率明显低于NC组(P<0.001)，miR-485-5p mimics+IPA-3组中细胞存活率较miR-485-5p mimics组相比显著降低(P<0.001)。结论上调miR-485-5p通过PI3K/Akt-PAK1信号通路逆转结肠癌顺铂耐药，提示过表达miR-485-5p或者抑制PI3K/Akt-PAK1信号通路可以改变结肠癌顺铂治疗中的顺铂疗效。

简介：摘要回顾性分析湖南省人民医院收治的5例IgG4相关硬化性胆管炎行手术治疗患者的临床和随访资料，从临床及影像学角度分析其临床诊治特点。术前1例诊断为肝门胆管癌Ⅳ型，4例诊断为胆总管下段癌；3例行胰十二指肠切除术，2例行胆肠内引流术；术后病例均诊断为IgG4相关硬化性胆管炎。笔者认为IgG4相关硬化性胆管炎缺乏典型的临床表现、无特殊生化检查以及影像学结果，常常误诊为其他疾病，明确诊断通常依赖于临床、影像学、组织学、血清学、治疗及预后的综合分析。

简介：摘要目的分析两例X连锁显性遗传Alport综合征家系的COL4A5基因变异谱，为该病的基因诊断和遗传咨询提供依据。方法应用二代测序技术并结合PCR-Sanger测序法进行基因检测，确定基因疑似致病变异后，对家系中的其他人员进行相应位点的验证，并以100名健康人样本作为对照。采用ClustalX-2.1-win软件分析氨基酸变异位点的保守性，应用SWISS-MODEL评估位点变异对蛋白质结构的影响。结果二代测序和Sanger测序显示家系1先证者及其母亲均存在COL4A5第28外显子c.2210G>A(p.Gly737Asp)杂合变异。家系2先证者及其母亲均存在COL4A5基因第44外显子c.3799G>A(p.Gly1267Ser)纯合变异。检索文献发现，两种变异均为未见报道的新变异，且100名健康对照中未发生相应变异。COL4A5基因编码的第737位和第1267位氨基酸在同源物种间高度保守。Swiss-Model预测两种变异均明显影响COL4A5蛋白的三级结构。结论COL4A5基因c.2210G>A (p.Gly737Asp)和c.3799G>A(p.Gly1267Ser)变异可能为Alport家系的遗传学病因。该结果丰富了COL4A5基因变异谱，对于Alport综合征基因型与临床表型之间的相关性和产前筛查的进一步研究具有较大意义。

简介：无

简介：摘要目的总结MBD5基因变异相关癫痫患儿的临床表型及基因变异特点。方法回顾性分析2016年7月至2021年9月在北京大学第一医院儿科门诊就诊的9例MBD5基因变异癫痫患儿的病例资料，对其癫痫发作表现、脑电图、基因检测结果等进行分析。结果9例患儿中男6例、女3例，癫痫起病年龄范围为5~89月龄。癫痫发作类型多样，其中全面强直阵挛发作7例、肌阵挛发作和局灶性发作各5例、不典型失神发作3例、失张力发作2例，肌阵挛失神发作、痉挛发作、强直发作各1例，有8例患儿有2~6种发作类型。丛集性发作特点5例，热敏感特点2例。2例患儿有癫痫持续状态史。癫痫起病前均有发育迟缓，均有明显语言障碍，6例有孤独症样表现。患儿脑电图背景活动异常5例，9例发作间期有癫痫样放电。头颅磁共振成像均未见明显异常。发现MBD5基因点变异5例（c.300C>A/p.C100X、c.1775delA/p.N592Tfs*29、c.1759C>T/p.Q587X、c.150_151del/p.Lys51Asnfs*6、c.113+1G>C），MBD5基因整体杂合缺失1例，包括MBD5基因在内的大片段缺失3例，9例均为新发变异。末次随访年龄为2岁9月龄至11岁11月龄，末次随访时2例癫痫发作已缓解11个月至4年6个月，7例尝试多种抗癫痫发作药物仍有发作。结论MBD5基因变异患儿癫痫发作多在婴幼儿期发病，多数患儿有多种发作类型，发作可有丛集性及热敏感特点。多有发育迟缓、语言障碍和孤独症样行为。MBD5基因变异包括点变异和片段缺失。多为药物难治性癫痫。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。