简介:目的定量研究细胞间粘附分子基因(ICAM-1mRNA)在不同病理类型颅咽管瘤的表达差异及意义。方法收集30例经手术治疗的颅咽管瘤标本,采用SYBR荧光实时定量PCR法检测ICAM-1mRNA在肿瘤组织的表达,并对表达结果行统计学分析。结果造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量为(62.18±6.43)×10^3copies/μg,鳞状乳头型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量为(1.13±0.17)×10^3copies/μg,造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量显著性高于鳞状乳头型颅咽管瘤(P〈0.01)。结论两种病理类型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达存在显著性差异,此差异性可能与两种病理类型颅咽管瘤不同的肿瘤炎症有关。
简介:目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.
简介:患者女性,38岁.入院前3d始感右侧上、下肢麻木,乏力.入院前1h昏迷,伴小便失禁,喉间痰鸣,口角流涎.患者既往有高血压病史5年,发病前半月停服降压药.
简介:目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组,采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比,缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少(P〈0.05或P〈0.01)。再灌注后6h,12h及24h,pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组(P〈0.05或P〈0.01)。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异(P〉0.05)。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达,抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用,进而保护脑组织。
简介:目的构建多药耐药基因(MDR1)的短发卡RNA表达质粒,并检测其对胶质瘤干细胞药物敏感性的作用。方法培养脑胶质瘤干细胞;根据MDR1的DNA序列设计shRNA,用Siportxp-1脂质体法转染胶质瘤干细胞。分别采用定量聚合酶链反应(PCR)和Westernblot检测转染前后MDR1mRNA和蛋白表达情况;使用活细胞计数试剂盒(CCK-8)对转染后细胞进行药物敏感性试验,评价shRNA对多药耐药性的逆转作用。结果成功构建MDR1shRNA表达质粒,转染组MDR1mRNA表达水平有所下降(P〈0.05),转染5d组下降最明显;RT—PCR结果显示MDR1mRNA水平降低,第3、5、7d抑制率分别为78.46%±14.17%,82.02%±11.87%,79.5%±13.27%。Westernblot结果显示:shRNA转染组P-糖蛋白(P-gp)的表达降低,第3、5、7d抑制率分别为58.1%±6.5%,39.5%±5.2%,45.8%±8.6%;而药敏实验显示:阿霉素、长春新碱对转染MDRIshRNA的胶质瘤干细胞的半数抑制浓度(IC50)均有不同程度降低,且出现凋亡峰(P〈0.05)。结论MDR1短发卡RNA可在转录后水平对多药耐药进行调节,下调MDR1基因表达,提高药物敏感性,诱导细胞凋亡。
简介:CurrentevidenceshowsthatapolipoproteinE(APOE),apolipoproteinCI(APOC1)andlowdensitylipoproteinreceptor-relatedprotein(LRP)variationsarerelatedtolate-onsetAlzheimer’sdisease.However,itremainsunclearifgeneticpolymorphismsinthesegenesareassociatedwithcognitivedeclineinlate-onsetAlzheimer’sdiseasepatients.Weperformeda30-monthlongitudinalcohortstudytoinvestigatetherelationshipbetweenAlzheimer’sdiseaseandAPOE,APOC1,andLRP.Inthisstudy,78ChineseHanpatientswithlate-onsetAlzheimer’sdiseasewererecruitedformGuangxiZhuangAutonomousRegioninChina.APOE,APOC1,andLRPgenotypingwasperformedusingpolymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphisms.TheMini-MentalStateExaminationandClinicalDementiaRatingScalewereusedtoassesspatients’cognitivefunction.Aftera30-monthfollow-upperiod,wefoundasignificantreductioninMini-MentalStateExaminationtotalscore,ahigherproportionofpatientsfulfillingcognitiveimpairmentprogressioncriteria,andahigherproportionofAPOC1H2carriersinAPOEε4carrierscomparedwithnon-carriers.Inaddition,theAPOEε4allelefrequencywassignificantlyhigherinthecognitiveimpairmentprogressiongroupcomparedwiththenon-cognitiveimpairmentprogressiongroup.Inconclusion,APOEε4playsanimportantroleinaugmentingcognitivedecline,andAPOC1H2mayactsynergisticallywithAPOEε4inincreasingtheriskofcognitivedeclineinChinesepatientswithlate-onsetAlzheimer’sdisease.
简介:目的观察针刺治疗对重度颅脑损伤患者脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机制.方法50例重度颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组.对照组(24例)应用常规治疗,治疗组(26例)在常规治疗基础上于入院后第1d起针刺涌泉和历兑穴(时间为30min,1次/d,共7d),采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者伤后1、2、3、5、7d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量.结果①对照组脑脊液中IL-8、sICAM含量在伤后1d升高,2d达高峰,3d开始下降,5d进一步下降,7d下降到正常水平;②治疗组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1d升高,2d下降,3d继续下降,5d下降到正常水平;③治疗组伤后2、3、5d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量均低于对照组相应时相点脑脊液中IL-8、sICAM-1含量(P<0.05).结论针刺治疗能减轻重度颅脑损伤后脑内炎症反应,从而减轻因炎症反应引起的继发性脑损害,为重度颅脑损伤后的脑保护治疗提供了新途径.
简介:目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl/2表达水平,免疫组化染色法检测pERKl/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERKl/2水平较DBI组明显降低(P〈0.05)。U0126组与DBI组比较,12~72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P〈0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl/2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
简介:目的探讨细胞周期素(cyelin)D1/D2/D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个),借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区,解剖标本,行组织病理学检查,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1/D2/D3蛋白表达。结果cyclinD1/D2/D3均呈阳性表达。cyclinD1/D3主要在细胞核表达;cyclinD2则主要在胞浆表达,部分细胞核呈阳性,不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1/D2/D3表达量不同。结论cyelinD1/D2/D3的过分表达,对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。
简介:目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以增强三氧化二砷(ATO)对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO-l激动剂钻原卟啉IX(CoPPIX)和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)预处理细胞后,用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG,通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用,并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积,用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位(MMP)下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸(LANC)抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3,诱导的细胞死亡和活性氧生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用,考虑到HO-1在胶质瘤内高表达,ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。
简介:目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型.酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标(tPA、PAI-1含量与活性)变化,RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达,免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性,促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达,增强tPA免疫表达.而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统,对PAI-1无影响。
简介:目的研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白(amyloidD,Aβ)转运体——晚期糖基化终产物受体(RAGE)及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的变化。方法将鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)分别进行正常气体培养(正常对照组)以及24h、36h及48h的低氧培养,用RT—PCR法和WesternBlot法分别检测细胞RAGE和LRP-1mRNA和蛋白的表达。结果低氧24h组RAGEmRNA和蛋白表达低于正常对照组(P〈0.05),低氧48h组RAGEmRNA和蛋白表达高于正常对照组(P〈O.05),低氧24h、36h及48h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P〈0.05);低氧各组LRP-1mRNA和蛋白表达较正常对照组降低,呈时间依赖性(P〈0.05);RAGE/LRP,1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P〈0.05)。结论在慢性低氧状态下,血脑屏障BMVECs表达RAGE上调,LRP-1下调,RAGE/LRP-1比值增高,推测可能由此增加了Ap的净入脑量。