简介：目的：研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核（vc）内骨形成蛋白-2（BMP-2）mRNA的表达变化。方法：于大鼠右上第一磨牙粘结方丝，抬高咬合0．5-0．8mm，建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型，通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度，实时荧光定量PCR（QPCR）观察各大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达及变化。结果：咬合创伤第1天BMP-2表达下调，第3、7、14dBMP-2表达持续上调，28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平，14d组表达量最高（P〈0．05）。结论：BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达，表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致，即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达，牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。

简介：1．相关管理部门《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为新闻出版总署出版管理司。主管单位：中华人民共和国卫生部，主办单位：中华医学会。

简介：1．相关管理部门《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为新闻出版总署出版管理司。主管单位：中华人民共和国卫生部，主办单位：中华医学会。

简介：1．相关管理部门《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为新闻出版总署出版管理司。主管单位：中华人民共和国卫生部，主办单位：中华医学会。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：目的：下颌阻生第三磨牙的拔除，可能导致邻近的下颌第二磨牙远中面的牙周并发症。本研究的目的是比较采用3种不同的全厚瓣行下颌阻生第三磨牙拔除术对第二磨牙远中牙周愈合的影响。材料和方法：选择45例双侧下颌阻生第三磨牙的志愿者纳人研究。每个患者被随机分到以下3组。A组经Thibauld和Parant改良的袋状瓣．B组经Laskin设计的三角瓣．C组经Laskin改良的袋状瓣。通过临床测量评估患者术后3、6、12、24个月的下颌第二磨牙的牙周健康状况。结果：21d后，术后并发症（水肿、干槽症）与翻瓣的设计无相关关系。但是术后24个月后，B组与其他组相比，牙周探诊深度的降低及临床附着水平的增加具有统计学差异（P〈005）。结论：应用不同的翻瓣设计行下颌阻生第三磨牙拔除术．对下颌第二磨牙远中牙周健康的影响目前尚不明确。由于翻瓣．在术后12个月及24个月后．下颌第二磨牙的牙周健康状况降低。采用何种翻瓣设计行下颌第三磨牙拔除术．可能与手术医师的使用习惯和偏好有关。

简介：1．相关管理部门《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为新闻出版总署出版管理司。主管单位：中华人民共和国卫生部，主办单位：中华医学会。2．国内统一连续出版物号（CN号）由新闻出版总署批文：新出音[2007]1412号，获取国内统一连续出版物号即CN11-9285／R，再向中国ISSN中心申请国际连续出版物号即ISSN1674—1366。所有电子期刊的出版单位均为“中华医学电子音像出版社”。

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。