简介:摘要慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是肺动脉的急性血栓没有溶解,从而转化为不溶性纤维血栓阻塞近端动脉,合并部分小动脉出现血管病变,近端和远端小血管阻塞而增加肺血管阻力,导致进行性肺动脉高压,从而引起右心动能衰竭直至死亡,是肺血栓栓塞症的一种特殊类型,也是肺动脉高压的常见类型。CTEPH目前的主要疗法包括肺动脉血栓内膜剥脱术(pulmonary endarterectomy,PEA)、药物治疗、介入治疗等。
简介:摘要肺高压(PH)的定义为静息时肺动脉平均压≥25 mmHg。肺动脉高压(PAH)是一种主要影响肺血管的肺高压,本文重点就PAH进行综述。PAH发生时,肺血管因血管收缩而动态阻塞,其结构上,由于不良血管重构造成阻塞;病理上,由于血管纤维化和硬化导致顺应性差。PAH有多种细胞类型出现异常,包括血管细胞(内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞)和炎性细胞。PAH的病因确定和新药的批准方面已经取得进展。细胞增殖的癌样增长和细胞凋亡抑制反映了线粒体代谢和动力学的获得性异常。Ⅱ型骨形成蛋白受体(BMPR2)基因突变显著增加了遗传性PAH的发生风险。DNA甲基化、组蛋白乙酰化和microRNA的表观遗传失调也有助于疾病的发生。PAH中骨形成蛋白信号转导异常和表观遗传失调促进了细胞增殖,部分通过解偶联糖酵解的Warburg线粒体代谢状态来诱导。细胞因子(白介素和肿瘤坏死因子)、细胞免疫(T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞)和自身抗体的复杂变化表明,PAH在某种程度上是一种自身免疫性炎性疾病。PAH时的阻塞性肺血管重构增加了右心室后负荷,导致右心室肥大。某些患者会出现包括缺血和纤维化在内的右心室适应不良改变,导致右心室功能降低,造成右心室衰竭。PAH患者会有呼吸困难、运动能力下降、劳累性晕厥和右心室心力衰竭导致的过早死亡。PAH靶向治疗药物(前列腺素类、磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂和可溶性鸟苷酸环化酶激活剂)单独或联合使用,可改善功能能力和血流动力学,并减少住院风险。然而,这些血管扩张剂并未针对PAH发病机制的主要特点,而且未显示可以降低病死率,其5年病死率仍保持在50%左右。本文就PAH的流行病学、发病机制、诊断和治疗进展作如下综述。
简介:摘要目的探讨高压氧配合治疗颅脑损伤中的应用。方法回顾性分析颅脑损伤患者51例的临床资料,观察高压氧配合治疗的临床疗效,结果51例患者显效67%,有效31%无效2%,总有效率98%。结论高压氧综合治疗颅脑损伤有助于昏迷患者意识恢复,提高临床治愈率,降低死亡率,改善患者生命质量。
简介:摘要内镜治疗作为门脉高压食管胃静脉曲张控制出血与预防再出血的主要治疗手段,近年来内镜下食管胃静脉曲张的诊疗不断地走向个体化、精准、全程管理模式。通过病史、体检、实验室和影像学等检查可以准确判断门脉高压病因与临床特点,重视门脉高压的病因诊断与处理可以更有效控制静脉曲张的进展。静脉曲张分型复杂,依据内镜、增强CT门脉重建、肝静脉压力梯度测定等检查结果进行个体化分层分级评估选择方案,结合改良组织胶治疗技术精准治疗是提高疗效、减少并发症的关键。关注门脉高压其他并发症与患者合并疾病,联合多学科诊疗管理,及时综合处理,是改善门脉高压患者内镜治疗疗效和预后的关键。
简介:摘要目的探讨高压氧治疗青铜症的疗效。方法对因新生儿黄疸光疗后出现青铜症的6例患儿进行高压氧治疗并与5例未进行高压氧治疗的青铜症患儿进行比较。高压氧压力0.06Mpa,时间1小时/天,10天为1疗程。结果高压氧治疗的6例患儿均在2-3天后青铜症消退,1疗程内均退完,效果显著,而5例未行高压氧治疗的患儿则在数月后才消退完全。结论高压氧对青铜症治疗效果显著,且未见有副作用。
简介:摘要肺动脉高压(PAH)是一组以肺血管循环阻力进行性增加为特征的疾病,其发病机制复杂且不明,患者往往出现明显症状才就诊,错失了治疗的最佳时机使得疗效不佳。本文主要对近年来国内外研究PAH的发病机制和治疗作以下综述。
简介:肝硬化患者发生上消化道出血。常常被认为是食管胃底静脉曲张破裂出血所致。随着急诊内镜广泛开展应用。发现部分出血患者是由于胃粘膜病变所致。肝硬化并门脉高压时,胃粘膜变化不同于其他原因所致的胃粘膜病变,称为门脉高压性胃粘膜病变(gastricmucosallessionsinportalhypertension)。我
简介:摘要目的探讨高压氧治疗脑梗死的疗效。方法对50例脑梗死患者按治疗方法不同分为治疗组和对照组,每组25例。两组患者均按常规治疗,观察组联合高压氧治疗。结果治疗组显著优于对照组,两组疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能有效促进脑梗死患者康复,具有非常重要的临床意义。