简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。
简介:目的:探讨氢氯噻嗪对大鼠的利尿作用及其作用机制。方法:选取20只自发性血压高大鼠(SHR),其中10只采用灌胃针给予氢氯噻嗪灌胃,10mg/kg,设为A组;另外10只给予相同剂量的生理盐水灌胃,设为B组;持续4周。比较两组大鼠灌胃4周内的血压变化,24h尿量变化以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)及细胞色素P450(CYP)表氧化酶2C11基因表达的情况。结果:氢氯噻嗪可显著降低SHR大鼠的血压,A组4周内的血压变化显著大于B组(P〈0.05)。A组大鼠2周、4周的24h尿量显著高于B组(P〈0.05)。且A组大鼠心脏、肾脏、肝脏中的AT1mRNA的下调水平,CYP表氧化酶2C11mRNA的上调水平的幅度显著大于B组(P〈0.05)。结论:氢氯噻嗪可能通过下调AT1和上调CYP表氧化酶2C11水平可能与其引起SHR强利尿效果有关,以降低血压和保护器官。