简介：摘要国家统计局公布的2017年我国人口数据显示，2050年我国老年人口比例预计将超过30%，其中20%以上的老年人是糖尿病患者。糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)在糖尿病患者中发病率达16.9%，其致死率和致残率分别约为18%和22%。目前认为DCM是独立于高血压病、冠心病等其他心脏疾病的主要糖尿病心血管并发症之一，是一种前期隐匿的亚临床时期，后期为舒张、收缩功能障碍导致心力衰竭的临床时期。有研究预测，心血管并发症将占糖尿病死亡原因的75%以上。临床上糖尿病合并心力衰竭的患者常常被忽略糖尿病心肌病的可能，因此，正确诊断及鉴别糖尿病心肌病，对疾病治疗及早期预防有着重要意义。

简介：摘要耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌是临床治疗和医院感染控制中的困难所在，在世界范围广泛流行。大量研究表明CRKP的耐药机制是多因素联合作用的结果。最主要机制有以下几种产碳青霉烯酶、β内酰胺酶或AmpC酶联合孔膜蛋白缺失或低表达、主动外排机制以及生物被膜形成等多因素联合的耐药机制。而产碳青霉烯酶是最主要的机制。本文针对CRKP的病死率、感染相关因素、耐药机制进行综述，为CRKP耐药机制研究提供相关参考。

简介：摘要目的探究左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）治疗子宫肌瘤的临床效果及机制效果。方法选取40例子宫肌瘤患者，对所有患者行左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗，对比治疗前后的临床症状，进行统计学分析。结果对比患者治疗前后的月经量、血红蛋白水平、子宫容积，治疗后均优于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。比对治疗前后的肌瘤体积，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论子宫肌瘤患者实施LNG-IUS治疗，有助于改善症状，缩小子宫容积，治疗效果显著。

简介：摘要阿霉素是一种广泛用于多种癌症治疗的抗肿瘤抗生素。作为化疗药物，由于心脏毒性，它在临床上应用受到了限制。氧化应激被认为是阿霉素引起心脏毒性的重要原因。本文旨在总结氧化应激介导阿霉素引起心脏损伤的机制和降低心脏毒性的办法，为充分认识和临床防治阿霉素的副作用提供参考。

简介：摘要目的探讨护理团队在急诊胸痛中心建设以及快速运转机制建立中的作用。方法我院自2018年6月1日建立急诊胸痛中心及快速运转机制，实行护理团队预检分诊，观察分析6月1日至12月31日对681例胸痛患者急诊分诊准确率、患者信息登记及时性和完整性，总结护理团队有效运作机制。结果急诊分诊准确率达到97.94%；患者信息登记及时性和完整性达到97.80%。结论加强对护理团队培训，规范接诊准备、急救护理、病情评估、检查护理等流程，完善快速运转机制，可确保急诊胸痛中心患者在最短时间内获得救治，保障生命安全。

简介：摘要近年来，随着对阿尔茨海默症（AD）研究的不断深入和发展，线粒体功能障碍在AD发病机制中的作用也逐渐被认识和重视。本文从线粒体的氧化应激、分裂障碍、损伤及自噬等方面，对线粒体在AD发病机制中的作用进行了探究与综述，以期为AD的早期诊断及靶向药物的研制提供新的思路。

简介：摘要中药具有预防、治疗和诊断疾病的作用。由于其多成分产生的多靶点效应，使其有效性、安全性难以评价。代谢组学技术能整体和系统地分析小分子代谢物的变化情况，符合中医药理论的整体观，有助于揭示中药作用的分子机制。本文主要阐述了代谢组学在中药有效性和毒性机制研究中的应用，并总结了其在中药研究中的优势和不足。

简介：摘要甲状腺相关眼病（TAO）是一种涉及眼眶周围结缔组织和脂肪组织的自身免疫性疾病，它通常作为Graves病综合征的一个组成部分出现，TSHR是TAO自身免疫主要抗原，TSAb是主要刺激眼眶组织并导致疾病发生的抗体。在过去的20年中，报道了胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-ⅠR）可能也参与了TAO的发病机制。重要的是，似乎通过抑制IGF-ⅠR的活性可以减弱从任一受体启动的信号传导。这些发现为在活动性TAO中靶向IGF-ⅠR的治疗奠定了基础。

简介：摘要目的探讨肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）发病机制中的作用。方法通过文献查阅及资料分析的方式了解肠道菌群与NAFLD的关系，并了解肠道菌群在NAFLD发病机制中的作用。结果肠道菌群可以通过改变TLR4特异性识别脂多糖，从而激活患者体内的炎性相关因子，进而导致患者出现慢性肝脏炎症，导致NAFLD。结论肠道菌群在NAFLD的发病机制中具有重要的诱导作用，与其发病机制密切相关。

简介：摘要目的研究加味益气聪明汤对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导人脑微血管内皮细胞株（HBMEC）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将HBMEC分为阴性对照组、对照组和加味益气聪明汤组（0.1、1、10g·ml-1），除阴性对照组外，其余各组均加入50μmol?L-1Aβ1-42培养24h，同时加味益气聪明汤组加入相应浓度的中药提取液作用30min，每个浓度设置3个复孔。CCK-8法检测细胞活力，Hochest33342/PI双染法观察细胞凋亡情况，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Westernblot法检测细胞中果蝇样受体4（TLR4）、环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达。结果与阴性对照组比较，对照组细胞活力降低、凋亡率增加，TLR4、COX-2蛋白表达增加；与对照组比较加味益气聪明汤组细胞活力增强、凋亡率降低，TLR4、COX-2蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论加味益气聪明汤可改善Aβ1-42所致的HBMEC凋亡，其机制可能与抑制TLR4/COX-2信号通路有关。

简介：摘要人类免疫缺陷病毒（HIV）引发的传染病称为艾滋病（AIDS）。它可迅速破坏人体的免疫机能，使各种病菌侵袭人体细胞，大部分患者出现恶性肿瘤及多发性感染，累及心、肝、肺、肾等多个器官，其中心血管疾病的发病率高达55％。患者出现心肌炎、心肌病、恶性肿瘤、心功能不全等病症。

简介：摘要目的探究补肾调经汤辅助在治疗多囊卵巢综合征不孕症方面的应用价值并分析其作用机理。方法将我院自2017年2月－2018年2月间收治的60例多囊卵巢综合征不孕症患者作为观察对象，并根据数字随机原则分为观察组及对照组，每组各30例，其中对照组给予西药常规治疗，观察组则在对照组治疗基础上联合补肾调经汤内服，分析比较两组患者临床治疗效果、子宫内膜厚度变化情况及治疗前后的血清瘦素、黄体生成素及雌二醇水平。结果观察组临床治疗总有效率为96.7%，显著优于对照组的83.3%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组子宫内膜厚度厚于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；两组患者的血清瘦素、黄体生成素及雌二醇水平均有所改善，但观察组患者改善更为显著，与对照组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论补肾调经汤辅助治疗多囊卵巢综合征不孕症，可有效提高临床治疗效果，其机制可能与改善子宫内膜厚度，调节机体内分泌状态有关。

简介：摘要目的探讨炎性反应和免疫抑制在重症急性脑血管病引发多器官功能障碍综合征中的机制和作用。方法采用放射免疫法、流式细胞分析技术研究重症急性脑血管病患者肿瘤坏死因子-a和单核细胞HLA-DR/CD14的变化。结果重症急性脑血管病患者血清中TNF-a明显升高，而单核细胞HLA-DR/CD14的表达却明显下降。结论重症急性脑血管病导致多器官功能障碍综合征的出现，既涉及过度炎症反应，同时又存在免疫损害，提示从抑制炎症反应、刺激免疫功能双方面来诊治重症急性脑血管病的可行性。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer'sDisease，AD）发病机制的多元化研究，成为当前临床医学研究的重点，对于疾病的防治有着重要的意义。本文从胰岛素/IGF-1信号通路与AD病理改变、APP代谢及认知水平的关系，综述了胰岛素/IGF-1信号通路在阿尔茨海默病发病机制中的作用。

简介：摘要目的探索急性心肌梗死通过氧化应激及NF-kb途径加重造影剂肾损害的机制。方法选取40只SD大鼠随机分为对照组，造影剂组，急性心肌梗死组和心肌梗死+造影剂组。造影剂注射2min，8min，15min，4h，24h连续观察肾动脉血流速度。造影剂组和心肌梗死+造影剂组大鼠注射前和后4h和12h行CT检查，扫描肾脏，并计算肾皮质的造影剂对比度。造影剂注射后每组分别于4小时和24小时处死并取下腔静脉血检测肌酐(Scr)，检测内皮素(ET-1)，血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)。取右侧肾脏组织检测组织活性氧(ROS)，并切取部分右侧肾脏组织提取RNA，通过Real-timePCR方法检测凋亡和氧化应激相关基因NF-kb及Caspase-3的表达水平。结果通过高频超声右肾动脉血流检测结果发现AMI+CM组在注射造影剂前0min,8min,15min,4h,24h的血流速度一直低于CM组在相同时间的血流速度，并且有显著差异，AMI+CM组和CM组的肾动脉血流速度随时间变化趋势基本相同。AMI和AMI+CM组在4小时和12小时行CT对两侧肾脏扫描，结果显示心肌梗死状态下造影剂在肾皮质滞留时间延长，AMI+CM组在4h时肾皮质CT对比度值显著高于CM组的肾皮质的CT对比度。AMI+CM组在24h的血肌酐值显著高于CM组在24h的血肌酐值，血浆内皮素ET-1及血管紧张素ⅡAngⅡ在24h升高最为明显，高于其他组。活性氧ROS也显著高于CM组。调节凋亡的基因和炎症及氧化应激相关Caspase-3和NF-kb在心肌梗死大鼠注射造影剂后都较其他组明显上调。结论心肌梗死状态下由于心排量突然下降，肾脏血流速度的下降，及内皮素，血管紧张素等缩血管物质的增多，一方面造成了肾脏特别是肾皮质缺血，从而造影剂在肾脏中滞留时间更长，另一方面因引起肾小管产生更多的活性氧造成了氧化应激从而损害肾实质，并且进一步激动凋亡基因和氧化应激相关NF-kb和Caspase-3上调从而导致了最终导致肾小管上皮细胞的氧化应激损害并进一步加重凋亡。