简介：一般资料1997年1月～2001年12月期间维持性血液透析患者12例,男7例,女5例,年龄21～67岁,平均45.6岁.

简介：本文检测了21例胫骨延长过程中外周血中超氧化物歧化酶（SOD）活力及过氧化脂质（LPO）含量的变化。结果表明，随着延长长度的增加，SOD活力和LPO含量随之增加，在延长2cm后，每延长1cm时二者的递增数值均有显著性差异（P＜0.01或P＜0.05），二者呈明显正相关（r=0.71），提示骨延长过程中氧自由基代谢增强，在骨延长过程中检测上述两指标有助于发现异常情况，并可为评估为类延长器的优劣提供依据。

简介：医疗设备的发展和扩大及其广泛的临床应用、装备、使用等已成为医院诊断、治疗、发展的重要因素。我院医疗设备的管理，由过去的数量型变为效益型及供应、使用、维修、管理等多体管理制，我院成立了医疗设备管理领导小组，制定了相应的规章制度及人员的岗位责任制，设备购置前论证，以“一线需求、两个效益、肿瘤专科”为突出点；其次，设备购置按照其技术性能价格比，采用集中采购的形式，选择价廉质优的设备，同时按照规定对设备进行开箱验收，健全医疗设备档案，对设备投入使用后进行追踪调查，掌握设备的使用情况，对科学使用设备提出合理化建议；对精密仪器，严格按照国家有关规定进行周期检测，确保了设备的准确度。医院加强了医疗设备的管理，保证了设备的质量，确保了设备的使用率和完好率，为医院工作提供了可靠的保证。

简介：目的观察模拟潜水过程中血管内皮系统与血液系统相关指标的变化及其相互关系。方法经历阶段减压动物于加压前、减压后采血，检测ET-1、vWF、APTT、FIB、D-dimer；血小板和白细胞计数等，于出舱后取肺组织行病理检查。结果实验动物干24h内未出现减压病症状，但血浆内已有ET-1升高，vWF降低，APTT缩短，FIB减少，D-dimer减少，FⅧ活性增高，肺组织与血管内皮细胞可见轻度损伤和血小板栓子。结论实验兔经历模拟潜水过程后，出现血管内皮损伤、内源性凝血途径激活、纤溶活性受抑、白细胞总数升高和血小板减少。

简介：目的观察表皮干细胞与胚胎期汗腺发生过程的关系，为诱导表皮干细胞向汗腺细胞定向分化奠定基础。方法分别取13-31周胎龄人胎儿背部全层皮肤，采用常规组织学，免疫组织化学染色法（SP法），动态观察汗腺原基细胞，汗腺胚芽细胞及汗腺细胞中β1整合素与细胞角蛋白-19（K19）的表达特征，以细胞角蛋白-8（K8）免疫组化染色阳性为汗腺发生及成熟的鉴定标准。结果组织学观察显示，胎龄16周的皮肤，初级表皮嵴基底层细胞呈灶性聚集，形成小丘状，继而形成圆柱状细胞索向深层切入；至胎龄第24周时，细胞索末端部分形成蟠状，表现为成熟汗腺特征，不仅汗腺原基细胞，汗腺胚芽细胞表达β1整合素与K19，成熟的汗腺细胞亦有表达，并持续存在于汗腺发生全过程，K8始于14-16周，在汗腺胚芽细胞内表达并持续存在。结论汗腺于胎龄14-16周开始发生，至第24周基本成熟，胚胎期汗腺发生过程中，表皮干细胞是汗腺发生的源泉。

简介：目的　探讨在肿瘤组织切片上确定二倍体参考细胞核的选择依据;方法　五只健康兔的七种正常组织,每种组织包埋在同一包埋块内切片,Feulgen染色,TIGER细胞图像分析仪测量和分析计算其中五种组织细胞核的以完整细胞个体体积为单位的DNA含量;结果　脊神经节细胞核和小脑浦肯野氏细胞核都未能染上颜色,其余五种正常组织着色呈紫红色,其细胞核的DNA含量值存在一定程度的差异(55～136%);结论　在进行肿瘤细胞核的DNA倍体和DNA恶性度等指标的分析时,最好选择与肿瘤组织同一个体和和同源的正常组织细胞核作为二倍体参考细胞,采用同样的样品制备和同步的染色方法,才可获得准确的分析结果。

简介：目的：通过观察大鼠舌上皮组织在癌病变过程中细胞凋亡及组织结构的变化，发现其上皮组织凋亡与癌变之间的内在联系，为舌癌早期的形态学诊断提供方法和理论依据。方法：化学致癌物4—NQO(4—硝基喹啉-1-氧化物)诱导大鼠舌粘膜上皮细胞恶性转化，分别在4、8、12、16周取材，HE染色观察不同时间点上皮结构的变化，TUNEL法检测相应时间点舌粘膜上皮细胞的凋亡。结果：随化学致癌物作用时间的延长，大鼠舌上皮的组织结构逐步发生紊乱，上皮细胞从增生活跃到重度不典型增生，细胞凋亡的数目在上皮的各个层次均增加，并与病变的进程相关。结论：大鼠舌上皮细胞凋亡和组织结构变化的不同特点反映了病变的不同阶段，二者的结合对舌癌前病变的诊断和治疗有重要意义。

简介：目的研究家族遗传性结直肠息肉病(FPC)恶性演变过程。方法采用真彩色医学图象分析系统对29例FPC、60例结直肠癌和56例腺瘤性息肉标本的DNA含量和倍体分布进行对比研究。结果恶变FPC组织DNA含量(DI)明显高于DucksA、B期和高、中分化腺癌，差异有显著性意义(P<0.05)，而与DucksC、D期和低分化腺癌比较则差异无显著性意义0.05)。从没有恶变的FPC息肉到恶变的FPC组中未恶变息肉再至恶变的FPC组织，DNA异倍体(≥5倍体)和DI值逐渐增加，各组间比较差异有显著性意义；在各息肉组中，恶变的FPC组息肉和重度异型性腺瘤性息肉，异倍体和DI值都高于轻中度异型性腺瘤性息肉和未恶变的FPC息肉(P<0.01)，而且同DucksA期和高分化腺癌异倍体和DNA含量相近0.05)。结论FPC恶变过程是逐渐发生的，一旦恶变，恶性程度较高，易发生转移，预后较差；而另一些未恶变的息肉已属于高危癌前病变，手术中应一并切除。

简介：创面愈合是一个极其复杂的病理过程，涉及了机体许多病理变化，如出血凝血、修复重建等。许多研究表明：生长因子可以促进创面愈合，加快组织的修复［1］。笔者曾研究过大鼠供皮区创面愈合过程中内源性表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）、表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFr）有明显的表达，其变化与创面修复有关［2，3］。本实验通过研究人供皮区创面愈合过程中EGF、EGFr变化，探讨其与组织修复的关系。

简介：为探讨一个新的细胞凋亡相关基因－ＴＦＡＲ１９所参与的凋亡途径，我们研究了几种不同方式诱导白血病细胞株Ｊｕｒｋａｔ细胞凋亡过程中ＴＦＡＲ１９表达的变化。采用去除血清，ＶＰ－１６作用及Ｆａｓ单抗活化受体等方法诱导Ｊｕｒｋａｔ细胞凋亡后，以ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ水平ＴＦＡＲ１９的表达，用流式细胞术及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检测蛋白水平ＴＦＡＲ１９的表达。实验结果显示，Ｊｕｒｋａｔ细胞在去除血清１２小时，

简介：通过研究肠粘连形成过程的组织形态学变化，探索肠粘连的可能发病机理。方法SD大鼠35只，5只作为正常对照，30只按Harris方法形成腹膜粘连模型。分别于术后3h至7d处死，动态取粘连形成过程中创面部位盲肠浆膜、壁层腹膜和腹膜粘连部位组织，置10％福尔马林固定，石蜡切片，HE染色，光镜观察以上粘连组织形态学改变。结果1-3d粘连的腹壁和盲肠正常结构破坏，纤维蛋白渗出渐形成一条红染的边缘清楚的粘附带。4-5d表面炎性渗出，以及新鲜肉芽组织形成，间皮细胞减少或消失。6-7d间皮细胞与纤维细胞之间融合在一起，不易辨认出肠与腹膜组织的明确界限，于粘连缝隙的表面可见一层不连续的扁平的间皮细胞。结论纤维蛋白渗出增加和间皮细胞在腹膜粘连形成中可能起重要作用。肠粘连预防的重点放在尽量减少纤维蛋白渗出和促进腹膜间皮的生长可能是值得临床进一步研究和探索的方向。通过观察腹膜粘连的病理改变，对外科手术以及其它创伤所引起的腹膜病变的去粘连有非常实际的理论价值及形态学依据。

简介：1资料与方法1.1对象2003年1月～2004年12月我院维持性血液透析患者30例,按来我院顺序随机分为两组.男性18例、女性12例,平均年龄(60.4±5.77)岁.原发病:肾小球肾炎14例,糖尿病肾病8例,高血压肾损害4例,肾盂肾炎2例,常染色体显示遗传性多囊肾2例.纳入标准:血小板计数在正常范围,动静脉内瘘为左腕部桡动脉和头静脉端端吻合;动静脉内瘘使用1年以上,体重50kg～90kg.

简介：目的研究不同方法制备的浓缩血小板在保存过程中细胞因子含量的变化。方法应用PRP法、BC法及SD法制备浓缩血小板，并于常规条件下保存，间隔取样检测保存期内细胞因子如IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等的含量。结果浓缩血小板在保存期内随保存时间的延长，细胞因子含量升高，且浓缩血小板中细胞因子含量与其中混杂的白细胞数直接相关。结论细胞因子在非溶血性发热输血反应发生中可能起协同作用。

简介：利用EBSD取向成像技术，分析了低应变速率下具有三种不同初始织构的AZ31镁合金在340℃伪平面应变压缩时的晶粒取向演变规律，目标在于揭示在超塑变形条件下塑性滑移进行的程度和不同类型滑移机制进行的程度。结果表明，不仅在1(10-2s-1应变速率下，即使在4(10-4s-1应变速率(超塑变性条件)下，不同初始织构的试样中晶粒都以不同方式逐渐转到基面取向({0002}∥挤压面)附近，随应变量增大，基面织构变强。这说明塑性滑移在高温变形时起着重要作用。而基面初始织构的试样在变形过程中一直保持基面的取向，从织构演变规律上并没有观察到明显的非基面的(a+c)滑移发生，说明了常见的基面滑移仍是主要的塑性滑移机制。另外，在基面初始取向的试样中检测到晶粒发生粘滞性层流现象。

简介：近年来,由于广泛使用安全密闭的一次性采血器材进行血液采集、成分分离等,细菌污染的机会已大大减少,但有些血液制剂的制备是开放式的,且街头采血车的细菌污染问题也不容忽视.据统计细菌性输血反应的发生率高于目前普遍重视的输血后病毒性传染病发病率[1].笔者就本站如何控制血液的污染,特别是加强对街头采血环境的管理介绍如下:

简介：目的探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死后心衰发生过程申的作用。方法据是否结扎冠脉及药物干预分为假手术组(sham～operatedgroup)、心肌梗死组(myocardialinfarctiongroup)和缬沙坦组(valsartangroup)。在第1、2、4、8周测心功能，留取心脏标本。放免法测心肌肿瘤坏死因子(TNV-a)水平，TUNNEL染色法检测心肌细胞凋亡，以心肌细胞凋亡阳性数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果(1)MI后大鼠心脏有明显的心肌细胞死亡，心肌TNF-a水平显著升高，随心肌细胞凋亡、TNF-a水平的升高心功能逐渐恶化。(2)缬沙坦可减少心肌细胞凋亡、降低TNF-a水平，延缓心功能恶化过程。结论心肌细胞凋亡在MI后心衰的发生过程中起促进作用，缬沙坦可降低MI后心肌细胞凋亡水平并改善心功能。

简介：目的探讨社区医疗模式下高血压患者的血压控制。方法对160例高血压患者每人建立高血压病管理卡，每月测量血压1次，每3个月进行一次总结分析。结果经社区医疗后高血压患者的血压控制达标率由3．1％提高到48．1％，尤其是中重度高血压患者的血压得到了良好的控制。结论在社区医疗模式下，建立高血压病管理卡，健康教育，定期随访和自我监测等使高血压有效控制达标率得到很大提高。

简介：本文着重讨论了妇科晚期癌症产生疼痛的原因及控制，为了及时地控制妇癌晚期病人疼痛，提高晚期妇癌患者的生活质量，提供良好的临终关怀，首先必须对晚期妇癌病人的疼痛作出正确评估。本文简要介绍疼痛评估的原则，对于晚期妇癌疼痛的控制，包括癌症治疗（手术、放疗、化疗）、药物治疗、神经阻滞、理疗、心理护理等。应当根据每个病人具体分析、具体处理、即处理个体化，不主张一开始就用麻醉剂，因为一旦使用麻醉药物失控后，其它药物不会再有很多疗效。在药物治疗时，应当遵循WHO提供的三阶梯止痛疗法（它包括5项基本原则），但晚期癌症疼痛患者，即使按正规药物止痛，很可能产生耐药，甚至上瘾，病人需要的麻醉药剂量会越来越大，间隔时间会越来越短。甚至会一步一步的失败。因此，可采取神经阻滞方法，动脉插管注射化疗止痛及神经外科手术等治疗，特别是前2种方法。这是对晚期妇癌病人疼痛较剧烈而药物治疗无效时较有效地控制疼痛的方法，而对伴发广泛骨转移引起疼痛者。可采取半身放疗给予止痛，但应注意这种治疗的并发症——急性或亚急性肺炎，因其死亡率较高。另外，由于癌性疼痛对癌症患者来说是常见且最痛苦的一种症候，晚期妇癌患者对疼痛的表达受生理、心理及社会文化背景等方面因素的影响，不同患者对疼痛的感受差异很大。因此，心理护理极为重要。这不仅需要护士在技术上提高，更需要在认识上更新，对患者的疼痛要给予同情和理解，进行心理安慰、鼓励他们面对现实。正视人生，使其从精神上、心理上摆脱恐惧和悲观感、勇敢的去迎接癌症的挑战，对攻克癌症充满信心，有效地配合治疗，尽可能安适地渡过生命的最后阶段。

简介：我科成功救治1例糖尿病合并感染继发血小板减少全身性大出血患者。患者，老年男性，68岁，干部。患糖尿病10年，合并肺结核、血小板减少、全身性大出血，根据病情我们采取如下三步护理：我们在做好基础护理的同时（1）实行有效止血措施，挽救病人生命；（2）对原发病的护理，控制血糖；（3）对并发症的护理，控制感染促进血小板生成。

简介：目前全球有11亿吸烟者,每年导致近500万人死亡.我国是烟草生产和消费量最大的国家,占世界烟草生产和消费量的1/3以上;我国吸烟者约有3.5亿,每年死于吸烟相关疾病者近100万,占全部死亡人数的12%.