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  • 简介:自1969年,McCullyt首次报道了1例高半胱氨酸尿的儿童患者,因严重的动脉硬化而死亡。因其血浆中高半胱氨酸(HomocysteineHCY)浓度显著增高而提出一个意外的发现,即认识到高半胱氨酸血症在动脉粥样硬化发病中的重要性。近年来,80%的流行病学调查和临床研究认为同型半胱氨酸血症是心脑血管病的独立危险因素。且与心脑血管病的预后有关,即血浆HCY水平越高,远期生存率越低竭。

  • 标签: 高同型半胱氨酸血症 缺血性脑血管病 高半胱氨酸血症 心脑血管病 动脉粥样硬化 独立危险因素
  • 简介:目的探讨气道反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道反应性(AHR,PC20FEV1<8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1~28.2).结论气道反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.

  • 标签: 气道反应性 COPD 肺功能 吸烟
  • 简介:目的:评价生长抑素联合泮托拉唑预防经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)和淀粉酶血症的临床价值。方法将268例胆总管结石需行ERCP术治疗的患者随机分为对照组和观察组各134例。对照组患者给予禁食、补液、支持等一般治疗。观察组患者在对照组患者治疗的基础上给予生长抑素及泮托拉唑治疗:生长抑素3mg加入0.9%生理盐水60mL静脉微泵泵入,5ml/h,持续24h;泮托拉唑40mg加入0.9%生理盐水100mL静脉点滴,2次/d,共用48h。比较患者ERCP术前、术后3h、术后24h血清淀粉酶及术后胰腺炎淀粉酶血症的发生情况。结果术后3h、术后24h观察组患者血清淀粉酶均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组患者ERCP术后发生急性胰腺炎14例(10.45%),术后3h、术后24h出现淀粉血症63例(47.01%)和37例(27.61%);观察组患者ERCP术后发生急性胰腺炎2例(1.49%),术后3h、术后24h出现淀粉血症29例(21.64%)和13例(9.70%)。两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论生长抑素联合泮托拉唑预防干预可明显减少ERCP术后患者胰腺炎和淀粉酶血症的发生。

  • 标签: 生长抑素 泮托拉唑 胰腺炎 高淀粉酶血症 Endoscopic RETROGRADE
  • 简介:目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0.9%NaCl);2周后,实验组和对照组给予盐(8%氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140mmHg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142.7±4.5mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3.8)mmHg,(117.8±2.9)mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

  • 标签: 血管紧张素Ⅱ受体1 重组腺相关病毒介导 高血压大鼠 高盐饮食 反义基因 饮食诱导
  • 简介:目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原(prostatespecificantigen,PSA)升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组,第1组血清PSA水平无明显下降(PSA≥4.0ng/ml且PSA下降〈20%),第2组血清PSA水平明显下降(PSA〈4.0ng/ml或PSA下降≥20%)。接受坦索罗辛0.2mg/d,服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例,经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原(totalprostatespecificantigen,tPSA)由(8.11±2.09)ng/ml升高至(9.05±3.13)ng/ml,经病理证实前列腺癌38例,占55.88%(38/68)。第2组100例,经坦索罗辛治疗后tPSA由(7.80±3.79)ng/ml下降为(5.19±2.32)ng/ml,经病理证实前列腺癌6例,占6%(6/100)。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义(χ^2=23.53,P〈0.05)。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86.4%,特异性提高到75.8%,避免穿刺率为55.9%,诊断准确率78.5%。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后,在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率,降低了穿刺率。

  • 标签: 前列腺癌 前列腺特异性抗原 坦索罗辛
  • 简介:多发性内分泌肿瘤(multipleendocrineneoplasm,MEN)是指一个患者同时有3个以上内分泌腺发生病变,临床多表现为受累的内分泌腺功能亢进.近年我科收治MEN2a及MEN2b型各1例,现报告如下.

  • 标签: 多发性内分泌肿瘤
  • 简介:目的:观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况;流式细胞术检测照射后细胞周期的变化;中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法(Westernblot)观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后,HUVEC细胞生长速度及增殖率降低,降低程度与照射剂量呈正相关;HUVEC细胞周期出现G2/M期阻滞;HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂,γH2AX和DNA-PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖,导致G2/M期阻滞,促进DNA断裂,相关修复蛋白表达增加。

  • 标签: Γ射线 人脐静脉血管内皮细胞 细胞增殖 细胞周期 DNA损伤
  • 简介:静脉留置针因操作简单、套管柔软、留置时间长、患者穿刺肢可自由活动、不易穿破血管等优点被广泛应用于临床。留置针的应用避免了反复静脉穿刺给患者带来的躯体和精神上的痛苦,减少了护理工作量,提高了工作效率和临床治疗效果。但留置针在留置过程中由于药物刺激等因素极易发生静脉炎,特别是神经内科常用一些脱水利尿剂,且患者常有躁动、不合作现象,

  • 标签: 护理干预 枸杞叶 湿敷 留置针 静脉炎
  • 简介:目的探讨在小儿静脉留置针穿刺中盐酸利多卡因湿敷的-临床止痛效果。方法选择200例需行留置针穿刺输液治疗的患儿,随机分成实验组和对照组,对照组采用常规留置针输液穿刺方法,实验组在穿刺前10min用盐酸利多卡因湿敷穿刺部位,10min后除去敷料擦干皮肤后按常规留置针输液穿刺方法进行穿刺。比较两组的一次穿刺成功率及疼痛情况。结果实验组一次穿刺成功率(95.0%)明显高于对照组(68.0%),差异有统计学意义(P〈0.01);实验组的穿刺疼痛程度明显低于对照组(P〈0.叭);实验组的家属满意度(98.0%)明显高于对照组(65.0%),差异有统计学意义(P〈0.01)。结论盐酸利多卡因湿敷能减轻小儿静脉留置针穿刺的疼痛,提高一次穿刺成功率及家属满意度。

  • 标签: 盐酸利多卡因 热湿敷 小儿留置针输液
  • 简介:目的用Nrf2/ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达,观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型,分为糖尿病模型组(DM组)、tBHQ干预组(tBHQ组),同时设正常对照组(NC组)。连续干预8周后处死各组大鼠,检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,观察胰岛细胞形态结构及凋亡,ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低(均P=0.000),tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高(均P=0.000)。与NC组比较,DM组胰岛细胞数目明显减少,出现肿胀、坏死,凋亡增加,tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较,DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高,T.SOD水平显著降低(均P=0.000);tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低,T-SOD水平明显升高(均P=0.000)。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低(P总Nerf2=0.000,P核Nerf2=0.006),与DM组比较,tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加(均P=0.000)。结论激活Nrf2/ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

  • 标签: Nrf2/ARE通路 2型糖尿病 胰岛B细胞 氧化应激 炎症反应
  • 简介:炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程,由非特异性(固有性)和特异性(适应性)免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症,包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质,后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响,通过转录水平调控,并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导,导致糖尿病的发生。

  • 标签: 2型糖尿病 炎症因子 胰岛素抵抗
  • 简介:急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromes,ACS)是当今世界威胁人类健康最重要的心血管疾病之一,严重影响患者的生活质量和寿命。冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)是目前治疗ACS的最有效方法,而抗血小板聚集是预防支架内再狭窄或支架内急性/亚急性血栓,改善预后[1]的关键。目前,氯吡格雷联合阿司匹林已经成为ACS标准抗血小板治疗模式[2]。

  • 标签: 基因多态性 经皮冠状动脉介入术 氯吡格雷抵抗 个体化用药
  • 简介:英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)标志性地揭示了严格地控制2型糖尿病患者的血糖可以显著减少大血管和微血管并发症(表1)。血糖管理的全国性目标是将具有心血管疾病风险的2型糖尿病患者的糖化血红蛋白(HbA1c)控制在低于6.5%的水平。自从20世纪20年代胰岛素问世以来,糖尿病治疗一直没有划时代的变革。英国国家服务框架(NSF)和全科医疗机构已经将糖尿病提上了卫生保健的日程。尽管饮食和生活方式的干预仍然处于这一慢性疾病管理的中心地位,但对患者进行结构化教育以及自我管理的重要性已日益受到重视。

  • 标签: 2型糖尿病患者 血糖管理 微血管并发症 糖化血红蛋白 糖尿病治疗 结构化教育
  • 简介:铁是人体必需的微量元素之一,其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用,正常人每天铁需要量为20—25mg,人体全身的总铁量为3—4g,铁在体内分为功能铁和贮存铁,功能铁占全身总铁量的80%,贮存铁占总铁量约20%,血清铁蛋白(serumferritin,SF)是反映机体铁贮存情况的标志,是判断体内铁缺乏及铁超负荷的有效指标,人体铁元素超过一定的量就会造成危害,

  • 标签: 铁蛋白 铁超负荷 2型糖尿病
  • 简介:糖尿病(diabetesmellitus,DM)是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢疾病,DM所引起的冠心病、肾病、视网膜病及神经病变是造成患者致残、致死的主要原因。目前全球有DM患者约为1.71亿,到2030年患者数预计可达3.66亿,其中85%~90%为2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)。

  • 标签: 2型糖尿病 手术治疗 慢性高血糖 代谢疾病 神经病变 视网膜病
  • 简介:目的:构建含解耦联蛋白2(UCP2)-3’非翻译区(UTR)序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体.探讨微小RNA(miR)-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法:应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因,分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中,构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果:测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降.下调31%(P=0.003),过表达miR-15b抑制剂后,UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加,上调46%(P=0.01)。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响(P〉0.05)。结论:UCP2是miR-15b直接作用的靶基因,且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域.转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

  • 标签: 解耦联蛋白2 微小RNA-15b 双荧光素酶报告基因