简介:目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型,用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法将48只清洁级Sprague—Dawley大鼠,随机分为4组,每组12只大鼠。分别进行假手术(第1组)、单纯结扎左侧大脑中动脉(MCA)(第2组)、同时结扎左侧MCA和颈总动脉(第3组)、同时结扎左侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉(第4组)的方法制备大鼠脑梗死模型;结扎MCA采取经颞骨局部钻孔开颅,直接结扎MCA终段。通过对各组大鼠术后的神经功能评分、墨汁灌注、氯化三苯四唑氮(TTC)染色、MR成像结果对各组模型进行评价。结果4组大鼠神经功能评分经方差分析,P〈0.01,其中第4组与前3组两两比较,差异均有显著性。第1、2组模型墨汁灌注、TTC染色及4周后MRI检查,均未见明显缺血性梗死灶;第3组结果显示梗死灶不稳定、体积较小[(18±10)mm^3];第4组模型墨汁灌注、TTC染色观察梗死灶范围局限于大脑皮质,4周后进行MRI测量,大鼠梗死灶明显,体积相对稳定[(85±7)mm^3]。第3、4组大鼠梗死体积差异有显著性(P〈0.01)。结论通过结扎大鼠同侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉制作的大鼠脑梗死模型,对大鼠创伤小,梗死灶的位置和体积恒定,可以为脑梗死后神经干细胞移植的研究,提供一种理想的大鼠模型。
简介:目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SIF组,每组10只。各组按规定剂量灌胃给药后观察大鼠学习记忆能力的改变、海马形态学的改变以及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的变化。结果:1.与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P〈0.01),与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高(P〈0.05)。2.假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;SIF组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。3.与假手术组比较,模型组海马ChAT活性明显降低(P〈0.05),AchE活性有增加趋势,但无显著差异(P〉0.05);与模型组比较,SIF组海马ChAT活性明显提高(P〈0.05),但AchE活性变化不明显(P〉0.05)。结论:SIF能够改善AD模型大鼠认知功能,提高大鼠脑内ChAT活性,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。
简介:目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kgD-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量(500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg)的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍(AG)为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物(AGE)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加(P〈0.05),而松花粉处理后能显著逆转这一变化(P〈0.05),高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高(P〈0.05),提高血清及脑组织SOD活力(P〈0.05)并下调MDA水平(P〈0.01)。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。
简介:目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者的治疗效果。方法收集126例急性脑梗死患者,并随机分为治疗组与对照组各63例。对照组仅给予抗血小板聚集、脑保护、清除自由基等常规治疗,治疗组在此基础上,给予阿托伐他汀60mg/d。治疗2周后,比较2组的治疗效果及神经功能缺损评分。结果治疗组治疗后有效率和显效率均显著优于对照组,差异有统计学意义(66.67%vs44.44%,P〈0.05;88.89%vs63.49%,P〈0.01)。治疗后,治疗组的美国国立卫生研究院卒中量表评分低于对照组[(10.1±1.5)分vs(15.5±1.2)分,P〈0.01],且未见严重不良反应。结论大剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死疗效显著、安全性较好,值得临床推广。
简介:摘要目的回顾性分析应用大剂量生脉注射液治疗的58例老年休克患者的病历资料,评价大剂量生脉注射液治疗休克的作用。方法收录近24个月我院重症监护室符合标准的老年休克患者58例,分析比较应用大剂量生脉注射液前后,患者生命体征及相关指标的变化,探讨大剂量生脉注射液对老年性休克患者的疗效。结果58例休克患者治疗后收缩压、舒张压均较前升高,心率、呼吸较前下降;血气分析PH值,氧分压较前上升,二氧化碳分压下降;BNP、PCT较前下降;APACHEII评分治疗后较前下降,P均值<0.05,差异具有统计学意义。血白蛋白水平较前变化不明显,差异无统计学意义。其中显效38例,占65.5%;有效11例,占19.1%;无效9例,占15.5%;总有效率为84.5%。其中心源性休克患者有效率94.7%,高于脓毒性休克患者64.3%,P值<0.05,差异具有统计学意义。结论大剂量生脉注射液在治疗老年性休克患者中临床疗效肯定,尤其在治疗老年性心源性休克中的作用更加突出。
简介:目的探讨糖尿病合并高血压患者大血管病变的特征。方法采用经颅多普勒超声(transcranialDoppler,TCD)及彩色多普勒超声显像(colorDopplerflowimaging,CDFI)分别评估糖尿病合并高血压患者和单纯2型糖尿病患者颅内动脉、颈动脉、下肢动脉粥样硬化病变的检出率;观察两组患者动脉粥样硬化性病变的差异性。纳入2009年9月-2010年8月在首都医科大学宣武医院内分泌科住院的血脂正常,无吸烟等危险因素的191例2型糖尿病患者,分为单纯糖尿病组(A组)100例,糖尿病合并高血压组(B组)91例。比较两组患者颈总动脉和股动脉内一中膜厚度(IMT);颅内动脉各支动脉、颈动脉及下肢动脉狭窄总检出率、〉50%狭窄检出率的差异;分析两组患者的病程、收缩与舒张压等因素对糖尿病性血管狭窄病变的影响。结果①B组患者颈总动脉和股动脉的IMT明显高于A组,分别为(0.98±0.14)、(0.86±0.17)mm和(1.03±0.16)、(0.90±0.16)mm(均P〈0.01)。②B组患者颈动脉、下肢动脉的斑块检出率均明显高于A组(P〈0.01);强回声、不均回声的钙化斑块检出率亦高于A组(P〈0.01)。③颅内动脉、颈动脉及下肢动脉狭窄的总检出率,B组患者高于A组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);在对狭窄率〉50%检出率的比较中,B组颅内动脉狭窄检出率高于A组,差异有统计学意义(P〈0.05),而颈动脉、下肢动脉狭窄检出率差异无统计学意义(P〉0.05)。④B组患者高血压的病程、收缩压、舒张压与颈总动脉IMT呈线性相关(R=0.417、0.351、0.283,P〈0.05),收缩压水平与颅内动脉、下肢动脉狭窄检出率均呈正相关(R=0.912、0.795,P=0.000)。结论糖尿病合并高血压,增加了动脉粥样硬化病变的发生率和颈动脉、颅内动脉、下肢动脉狭窄的发生率;CDFI
简介:有证据表明,缺血预适应(IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷(AMP)诱导蛋白激酶(AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。