简介:氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物,但是它有许多不足。氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化,转化率不一致,受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约,血小板抑制作用差异大,不同的患者对其反应性差异较大,药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加。
简介:目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33~86(65.31±10.23)岁,其中男147例(55.7%),女117例(44.3%)。阿司匹林标准剂量组(100mg/d)241例,低剂量组(25~75mg/d)23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性(用ARU表示),酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性(ALR)人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%(23例)。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义(2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05),但二者之间相关性较差(r=0.18,P=0.04)。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素(均P〈0.05),但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(均P〉0.05)。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高(均P〈0.05)。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。
简介:目的对比观察强化抗栓治疗下经桡动脉与经股动脉途径行冠脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效和并发症,探讨其是否可能成为急性心肌梗死的首选途径。方法对89例诊断为AMI的患者选择右侧桡动脉途径行PCI治疗(A组);对照组为AMI经皮股动脉途径直接PCI患者,83例采用手压股动脉止血(B组),80例采用缝合器止血(c组)。随访术后3个月内的主要心血管事件(MACE)的发生率[包括死亡率、非致命性心肌梗死发生率、靶血管血运重建率(TVR)]和穿刺部位并发症发生率。结果3个月后随访结果显示,MACE发生率三组间差异无统计学意义(P〉0.05);穿刺部位并发症发生率,B、c组明显高于A组(P〈0.01),而B、C组之间差异无统计学意义(P〉0.05),但C组并发症发生率略高于B组。结论强化抗栓治疗下,经桡动脉行急诊PCI治疗AMI的疗效与经股动脉组相当,而出现穿刺部位并发症的比率明显低于经股动脉PCI组(包括手压和缝合器组),因此在强化抗栓治疗下,可以考虑将经桡动脉作为急诊PCI治疗急性心肌梗死的首选途径。