简介:病理性疼痛,包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛,是神经元可塑性改变的产物,其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强,此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化,引起活性依赖性的可塑性改变所致;或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏,其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。
简介:目的:观察硬膜外腔阻滞麻醉应用利多卡因、丁卡因混合液加入不同剂量芬太尼对麻醉效果的影响。方法:30例18-65岁ASAⅠ~Ⅱ级择期下肢手术硬膜外腔阻滞麻醉病人,随机分为三组:A组在局麻药混合液中加用芬太尼2μg/ml,B组局麻药混合液中加用芬太尼4μg/ml,C组在局麻药混合液中不加芬太尼,硬膜外腔注入试验量2%利多卡因4ml,4-5min后分别注入预先配妥的混合液16.2ml。结果:无痛平面达T10所需的时间(tT10),在A组为8.7±3.1min,B组为5.6±1.4min,C组为8.2±2.1min;B组显著短于C组(P=0.017)和A组(p=0.005);A组与C组之间无差异(P=0.63)。追加第二次药物距第一次给药的间隔时间(t1-2)在A组为57.2±17.1min,B组为66.9±16.0min,C组为50.2±8.7min;B组显著长于C组(P=0.015)。结论:硬膜外腔阻滞麻醉在利多卡因、丁卡因混合液中加用芬太尼4μg/ml,起效时间可缩短,作用维持时间可延长。
简介:我们对156例颈椎病患者采取针刀松解治疗,结合推拿纠正小关节紊乱,以及牵引固定与功能锻炼相结合的综合性治疗,疗效经一年以上随访,总有效率为97.5%,现报告如下。