简介:随着人们饮食习惯的改变和生活水平的提高,肥胖问题日益突出,与肥胖相关的疾病如高脂血症、胰岛素抵抗等脂糖代谢紊乱,由此导致的高血压、冠心病、脑血管意外、糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征等发生率不断上升。已有研究证实,单纯性肥胖亦可导致肾脏损害,临床上主要以蛋白尿为表现,肾脏活检提示肾小球肥大,发展到晚期可表现为肾小球肥大伴局灶硬化性肾小球肾炎。本文就近几年对肥胖相关性肾病(obesity-relatedglomerulopathy;ORG)的机制及临床研究进行总结,初步反映了肥胖相关性肾病的研究进展。
简介:目的通过研究前列腺增生症合并慢性前列腺炎患者与单纯前列腺增生症患者组织病理表现,探讨前列腺增生症伴发慢性前列腺炎的病理特点及治疗方案的选择。方法选取283例本院就诊并接受经尿道等离子前列腺电切术的患者,术前按泌尿外科诊治指南标准进行实验室与临床检查,筛选出合并ⅢB型前列腺炎患者66例,随机选择30例单纯前列腺增生症患者为对照组。按NICKEL的前列腺炎症程度和主要炎症类型的诊断标准对前列腺组织的病理分型与分级进行对照研究。结果前列腺增生症合并ⅢB型前列腺炎患者组织炎症表现为:前列腺腺体以轻度炎症为主,腺周与基质以中、重度炎症为主;单纯前列腺增生症患者的腺体、腺周和基质中均为轻度炎症。两组患者腺体炎症程度比较差异无统计学意义(P〉0.05),两组腺周、基质炎症程度比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论前列腺增生伴发ⅢB型前列腺炎患者病理炎症较重,炎细胞主要分布在前列腺腺周与基质,明确诊断较困难,手术治疗需谨慎。
简介:骨盆骨折致后尿道损伤的发生机制和急诊处理在临床上有分歧,本文回顾了骨盆骨折致后尿道损伤方面的资料,总结了骨盆骨折致后尿道损伤发生机理、诊断及急诊处理的选择。骨盆骨折后,膜部尿道首先被拉长,若达到膜部尿道弹性的最大范围而损伤的外力依然继续,尿道将会在固定和脆弱的球膜部交接处部分或完全断裂。前列腺部尿道以及膀胱颈损伤多见于儿童,因为儿童的前列腺部尿道尚未发育完全,周围组织不能提供足够的保护。女性尿道损伤发生率明显少于男性。对于怀疑后尿道损伤的男性病人首选逆行尿道造影进行检查,女性可以通过尿道镜来完成。后尿道损伤的早期处理包括耻骨上膀胱造瘘和尿道会师术。
简介:目的比较不同水化途径补充生理盐水防治对比剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)的效果,为临床寻找最佳水化治疗途径,提高水化治疗CIN的效果。方法150例拟行冠状动脉造影术、外周血管造影术患者,随机分为经口、外周静脉、中心静脉途径3组,各组50例,术前、术后均补充生理盐水2000ml,观察3组患者术前、术后1~5d尿量、肾功能、内生肌酐清除率,血、尿β2-微球蛋白浓度变化,同时行床边心脏超声评价充分水化治疗对心功能影响。结果所有患者术后血肌酐水平、内生肌酐清除率、血和尿胆-微球蛋白较术前均有轻度升高。随时间推移,所有患者尿量增加,血肌酐水平下降,内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白浓度降低至手术前水平。经中心静脉途径水化治疗,血肌酐、内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白3d恢复,外周静脉途径5d。肾功能恢复,经口途径肾功能恢复最晚。3组充分水化治疗不影响左室收缩末期、舒张末期容积,左室射血分数无统计学差异,不影响血流动力学。结论3种不同水化途径补充生理盐水均可有效预防和治疗CIN,且不影响心功能,但中心静脉途径患者尿量、肾功能恢复更快,方法简单,创伤小,效果最好,疗效可靠。
简介:在西方国家,前列腺癌(prostatecancer,PCa)是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位(27%,233000例)及死亡率的第二位(10%,29480例)[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞(cancerstemcells,CSCs)。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变(随机)模型和CSCs(分层)模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞;对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段;PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�