简介:目的探讨分化抑制因子1(inhibitorofdifferentiation,Id-1)下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆(si-Id-1)和对照载体克隆(sscon)。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。
简介:目的观察应用细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)回输治疗对膀胱癌术后患者CD4、CD8细胞水平的影响,探讨CIK预防膀胱癌术后局部复发的疗效及安全性。方法对34例膀胱癌术后患者行CIK回输治疗,监测膀胱肿瘤复发情况、治疗前、治疗1月及治疗1年后的CD4、CD8、CD4/CD8水平、血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标。结果随访24~36个月,仅1例PT1G3患者肿瘤复发(2.94%),时间为术后第24个月。治疗前CD4、CD8、CD4/CD8分别为25.3±4.1、27.5±3.9、0.92±0.17,治疗1月后和1年后cD4、CD8、CD4/CD8分别为36.3±5.1、22.8±2.6、1.59±0.28和35.6±3.8、21.9±3.1、1.62±0.34,治疗前后CD4、CD8水平差异有显著性(P〈0.05)。治疗前后血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标差异无显著性(P〉0.05)。结论CIK细胞回输免疫治疗预防膀胱癌术后局部复发安全有效。
简介:目的:观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭大鼠(CRF)外周血内皮祖细胞(EPC)血管生成素-1(Ang-1)表达的影响.方法:采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果:与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力(均P〈0.05);并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达(均P〈0.05).结论:EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.
简介:目的:探讨用尿红细胞激光参数测定来辅助鉴别血尿来源的临床意义.方法:利用UF-100流式尿沉渣分析仪对79例肾性血尿(经肾活检证实)标本和128例非肾性血尿标本进行尿红细胞各项激光参数的测定,并将仪器红细胞信息与普通光镜红细胞形态结果进行比较分析.结果:肾小球性血尿和非肾小球性血尿标本的70%红细胞前向散射光强度(RBC-P70Fsc)分别为(58.5±11.5)ch和(113.3±9.3)ch(P<0.01)、未溶解的红细胞比例(Non-LysedRBC%)分别为(65.7±26.8)%和(85.6±10.6)%(P<0.01)、红细胞平均散射光强度(RBC-MFsc)分别为(56.1±13.9)ch和(92.8±6.3)ch(P<0.01)、红细胞前向散射光分布宽度(RBC-Fsc-DW)分别为(30.7±9.1)ch和(19.6±6.8)ch(P<0.05);仪器提示红细胞信息与普通光镜红细胞形态检查结果判断肾小球性血尿的敏感性分别为91.1%和81.0%,特异性分别为83.6%和85.2%.结论:流式尿沉渣分析仪检测尿红细胞激光参数敏感准确、客观可靠,是一种有价值的鉴别肾性和非肾性血尿的过筛试验.
简介:在西方国家,前列腺癌(prostatecancer,PCa)是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位(27%,233000例)及死亡率的第二位(10%,29480例)[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞(cancerstemcells,CSCs)。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变(随机)模型和CSCs(分层)模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞;对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段;PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�
简介:目的分析临床肾嫌色细胞癌(RCCC)患者的临床资料及病理结果,提高RCCC的诊治水平。方法回顾性分析自2008年12月至2014年12月我院收治的115例肾嫌色细胞癌患者的临床资料和病理结果,并进行随访了解患者复发、生存情况。结果术后病理均证实为肾嫌色细胞癌。3例患者分别于术后24、35、39个月因肿瘤转移死亡,其中1例为脑、肺转移、2例为腹腔内多发转移。复习该3例患者临床资料及病理结果,显示2例在诊断时即有肾静脉癌栓形成,1例伴有肉瘤样变,镜下观察到癌组织广泛坏死、出现肉瘤样分化、浸润性生长显著、瘤细胞核仁明显、核分裂像较多。结论RCCC是一种具有特殊形态的少见肾癌类型,预后相对较好,通过病理及免疫组化能有效鉴别诊断,当出现静脉癌栓或肉瘤样变时提示预后不佳。