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6 个结果
  • 简介:目的探讨小婴儿主动缩窄(CoA)和主动弓离断(IAA)术后发生左室流出道梗阻(LVOTO)的危险因素。方法纳入2012年3月28日至2017年12月15日在广东省妇幼保健院(我院)心脏中心年龄<6月接受CoA或IAA外科治疗并存活的、且术后随访时间≥12个月婴儿。采用SPSS20.0软件包行统计学分析。Logistic回归分析CoA和IAA患儿术后出现LVOTO的危险因素。结果①共118例患儿纳入本文分析,男75例。手术年龄的中位数为19(4~150)d,术前平均体重(3.3±0.8)kg,术前平均动脉瓣环(AV)-Z值-0.5±1.2。CoA95例,其中73例合并室间隔缺损(VSD);IAA23例,A、B、C、其他类型分别为15、6、1、1例。二叶式主动瓣(BAV)23例,三叶式主动瓣(TAV)95例。②118例的中位随访时间18(12~81)个月,18例(15.3%)在术后出现主动瓣狭窄(AS),其中10例进展为LVOTO,至随访终点时中度AS8例,重度AS2例。LVOTO的部位:5例TAV患儿中,3例为主动瓣下,2例为主动瓣及瓣下;5例BAV患儿中,3例为主动瓣,2例为主动瓣及瓣下。7例主动瓣下狭窄的LVOTO的术后诊断时间为(22.2±14.4)个月,均为隔膜型主动瓣下狭窄,6例行主动瓣下隔膜(SubAM)切除术;3例单纯主动瓣狭窄的LVOTO患儿的术后诊断时间为(24.0±14.7)个月,均为BAV,在等待手术中。③多因素Logistic回归分析提示,BAV是CoA和IAA患儿术后出现LVOTO的危险因素(OR=8.994,95%CI:1.144~70.698)。结论在CoA和IAA<6个月婴儿术后短期随访中即可出现LVOTO,BAV可能是CoA和IAA术后出现LVOTO的危险因素。

  • 标签: 主动脉缩窄 主动脉弓离断 左室流出道梗阻 二叶式主动脉瓣 主动脉瓣下隔膜
  • 简介:目的检测脓毒症患儿血浆生吗啡浓度,探讨生吗啡对脓毒症患儿发生休克、死亡及多器官功能障碍(MODS)的预测价值。方法符合诊断标准的脓毒症患儿(n=31),根据是否伴有休克分为脓毒症非休克组(n=19)和休克组(n=12);根据结局分为存活组(n=22)和死亡组(n=9);根据是否伴有MODS分为非MODS组(n=13)和MODS组(n=18)。另设普通感染患儿(n=16)和行健康体检儿童(n=31)作为对照。用高效液相质谱串联法检测各组血浆生吗啡浓度。用受试者工作特征曲线(ROC)评估生吗啡对脓毒症患儿发生休克、死亡及MODS的预测价值。结果健康对照组儿童血浆未检测到生吗啡,普通感染组仅3例患儿血浆检测到生吗啡;脓毒症患儿血浆中均检测到生吗啡。休克组患儿血浆生吗啡浓度高于非休克组(P〈0.05);死亡患儿血浆生吗啡浓度高于存活患儿(P〈0.05);MODS患儿血浆生吗啡浓度高于非MODS患儿(P〈0.05)。ROC结果显示生吗啡对脓毒症患儿休克、死亡和MODS均有预测价值(P〈0.05)。结论脓毒症患儿血浆生吗啡浓度明显升高,其对脓毒症患儿休克、死亡、MODS风险的发生有较好的预测价值。

  • 标签: 内生吗啡 脓毒症 预后 儿童
  • 简介:目的本研究旨在探讨华法令和阿司匹林对全腔静脉-肺动脉吻合术(Fontan手术)后血栓形成的预防作用。方法本院自2004年2月至2016年12月共实施Fontan手术37例,患儿年龄3.5-12岁,平均年龄(7.32±2.25)岁。体重11.5-41kg,平均体重(23.58±4.25)kg。均无房颤等并发症。依据预防血栓的方法分为华法林组和阿司匹林组,华法林组14例,初始剂量为0.06mg·kg^-1·d^-1,调整剂量时按0.01-0.02mg·kg^-1·d^-1,逐渐加量或者减量,目标INR值为1.5-2.0;阿司匹林组23例,按5mg·kg^-1·d^-1口服。结果华法令组术后即刻至3d总引流量(17.33±5.62)mL/kg,阿司匹林组(19.27±6.49)mL/kg,差异无统计学意义(t=0.305,P=0.633)。华法令组输血量(15.18±4.73)mL/kg,阿司匹林组输血量(13.52±3.29)mL/kg,差异有统计学意义(t=0.718,P=0.452)。3年发生血栓事件:华法令组1例,阿司匹林组2例,差异无统计学意义(χ^2=0.028,P=0.867);总血栓事件:华法令组2例,阿司匹林组2例,差异无统计学意义(χ^2=0.026,P=0.595);全因死亡事件:华法令组2例,阿司匹林组3例,差异无统计学意义(χ^2=0.011,P=0.914)。结论对于幼年和青年的无房颤并发症的Fontan手术病人,无论是华法令还是阿司匹林都可以取得近似的预防血栓的效果。故可以推荐病人使用抗血小板治疗,从而避免服用华法令频繁抽血监测INR的弊端,病人和家属的依从性也会更好。

  • 标签: 全腔静脉肺动脉吻合术 血栓形成 阿司匹林 华法令
  • 简介:目的评估儿童Perthes病骨盆三联截骨术中应用可吸收棒固定治疗的可行性、疗效及优势。方法收集2007年4月至2014年12月间由本院收治的74例(79髋)儿童Perthes病的患儿,按Catterall分型:Ⅲ型59髋,Ⅳ型20髋,均采用PolLeCoeur骨盆三联截骨联合可吸收棒固定术治疗。结果术后随访14个月至7年9个月(平均46个月),根据Mckay标准,本组病例术后髋关节功能优51例(53髋),良15例(17髋),可8例(9髋),优良率为88.61%。术后随访X线片显示骨盆截骨植骨处固定良好,无植骨块松动移位及骨吸收病例发生。患髋髋臼覆盖率由术前75.06%的平均值增加至术后的95.70%,差异有统计学意义(t=-32.06,P〈0.001);术前患髋骺高比平均为65.49%,术后平均为80.86%,差异有统计学意义(t=-48.13,P〈0.001);CE角由术前平均16.22°增加至34.47°,差异有统计学意义(t=-44.58,P〈0.001);而Sharp角则由术前的41.46°降至术后的24.16°,差异有统计学意义(t=51.44,P〈0.001)。结论可吸收棒代替克氏针或金属螺钉应用于儿童Perthes病三联截骨术中髂骨截骨处的固定,疗效满意,操作简单,固定牢靠,无明显不良反应,可避免二次手术创伤。

  • 标签: Peflhes病 三联截骨 内固定 可吸收棒 儿童
  • 简介:目的探讨多排螺旋CT(MSCT)气道三维重建在左肺动脉吊带诊断及评估气道狭窄中的作用。方法回顾性分析MSCT诊断的左肺动脉吊带伴气道畸形、狭窄的12例患儿影像学检查资料。结果12例患者中ⅠA型3例,ⅠB型1例,ⅡA型3例,ⅡB型4例,1例特殊类型。12例患儿均出现气道狭窄,其中短段气道狭窄8例,长段气道狭窄4例。6例合并其它心血管畸形,包括:房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭及永存左上腔静脉各1例,卵圆孔未闭2例。8例接受支气管镜检查,发现2例完全性气管软骨环,1例气管软化,2例会厌软化,3例喉软骨软化。结论MSCT在左肺动脉吊带的诊断中对气道畸形及狭窄的评价更具有临床价值,MSCT气道及血管三维重建是最佳的成像方案,对先天性肺动脉吊带的分型、术前评估及术后随访有重要价值。

  • 标签: 肺动脉/畸形 气管狭窄 体层摄影术 X线计算机
  • 简介:目的评估VKORC1基因多态性对川崎病(KD)患儿华法林稳定剂量的影响。方法对临床诊断KD巨大冠状动脉瘤(GCAA)、口服稳定剂量华法林≥2个月,同时期INR稳定在2.0~2.5≥2个月的患儿在华法林使用前或后行CYP2C9*2(rs1799853)、CYP2C9*3(rs1057910)和VKORC1(rs9923231)基因多态性检测,评估VKORC1基因多态性、调整华法林剂量时的年龄、体重、身高、体表面积与华法林稳定剂量的相关性。评估KD患儿华法林稳定剂量的主要影响因素,随访观察应用华法林后出现的不良反应。结果42例进入本文分析,其中男35例,女7例,年龄为0.5~6.7岁,稳定华法林剂量为(1.47±0.45)mg·d-1,经体重矫正后稳定华法林剂量为(0.11±0.033)mg·kg-1·d-1。VKORC1CT型6例、TT型36例,经体重矫正后华法林稳定剂量分别为(0.16±0.043)、(0.10±0.021)mg·kg-1·d-1,差异有统计学意义(P<0.05)。检测基因之后用药比检测之前用药达稳态时间缩短(P<0.05)。多元回归分析显示,经体重矫正华法林稳态剂量(mg·kg-1·d-1)=0.039+0.061×VKORC1rs9923231基因型(1ifTT,2ifCT),R2为43.8%,华法林VKORC1rs9923231基因型可解释6个月至7岁KD患儿华法林稳定剂量个体差异的43.8%。未经体重矫正华法林稳态剂量(mg·d-1)=-0.407+0.088×体重+0.580×VKORC1rs9923231基因型(1ifTT,2ifCT),体重和VKORC1rs9923231基因型的R2分别为43.7%和19.5%,根据最佳回归模型得到的华法林稳定剂量预测公式可解释6个月至7岁川崎病儿童华法林稳定剂量个体差异的63.2%,其中VKORC1基因多态性、体重的贡献分别是19.5%和43.7%。因能解释更多华法林稳态剂量的个体差异,未经体重矫正华法林稳态剂量预测公式优于经体重矫正稳态剂量预测公式。结论VKORC1rs9923231基因型是影响6个月至7岁KD并发CAA患儿华法林稳定剂量的遗传因素之一,体重是华法林稳定剂量的主要影响因素。对于常规剂量INR易超标伴出血或不能达到目标INR�

  • 标签: 儿童 华法林 药物基因组学 VKORC1 川崎病 冠状动脉瘤