简介：目的：探讨人胃腺癌SGC7901／R耐药细胞株产生耐药的机制。方法：以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R和其亲本细胞SGC7901为对象，MMT法进行体外药敏实验，：RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS)，胸腺嘧啶激酶(TK)，乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)，多药耐药相关蛋白(MRP)，多药耐药基因(mdr-1)的转录情况，流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果：SGC7901／R耐药细胞对5-FU耐药性能确切，并对顺铂(DDP)，柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS，mdr-1在耐药细胞SGC7901／R中表达显著增强，TK表达减少，OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901／R内DNR药物蓄积浓度降低。结论：人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关，5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性，这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：目的：观察生长抑素或者生长抑素联合其它抗癌药腹腔灌注对腹水中VEGF和IL-8含量的影响,从而了解其治疗癌性腹水的机制。方法：把140例癌性腹水患者分为4组,A组：用5氟尿嘧啶（5-FU）＋丝裂霉素腹腔灌注;B组：用生长抑素＋5-FU＋丝裂霉素腹腔灌注;C组：单用生长抑素腹腔灌注;D组：对照组不做腹腔灌注,观察6周。于治疗前和观察结束后,分别检测腹水中血管内皮生长因子（VEGF）和白介素-8（IL-8）的含量。结果：3种治疗方法均可使腹水VEGF和IL-8的含量明显下降,以含生长抑素组下降明显。结论：生长抑素治疗癌性腹水的机理可能和拮抗或抑制VEGF和IL-8的产生有关。

简介：骨肉瘤是骨科临床最常见的一种严重危害人类健康的恶性骨肿瘤，好发于青少年。常伴随截肢、肺转移、死亡等后果，其单纯手术治愈率仅15%～20%[1]。随着新辅助化疗的发展，骨肉瘤患者5年生存率已提高至70%左右[2]。凋亡异常以及耐药性的产生（尤其是多重耐药性）导致肿瘤迅速进展是骨肉瘤治疗失败的主要原因[3-4]。调控细胞凋亡异常，降低骨肉瘤的耐药性，从而提高骨肉瘤治疗效果，是降低骨肉瘤死亡率，改善患者远期预后的重要途径。笔者对近年来有关骨肉瘤凋亡以及耐药机制的研究现状进行综述，试图为探索骨肉瘤凋亡、耐药的发生机理提供新思路。

简介：白藜芦醇是一种天然的多酚化合物,有预防心血管疾病,预防衰老,抗炎,抗癌等作用。该文总结了近年来白藜芦醇作用于结直肠癌的机制的研究进展,为白藜芦醇的进一步研究提供依据。

简介：CD40是分子量为45—50KD的Ⅰ型跨膜糖蛋白，属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族成员，表达于多种抗原递呈细胞、内皮细胞、上皮细胞、造血前体细胞、成纤维细胞以及某些肿瘤细胞。通过单克隆抗体激发CD40分子不仅可以直接作用于CD40^＋分子的肿瘤细胞，其介导的信号还可在多个环节影响肿瘤发生、发展，如调控细胞增殖／凋亡，增强其它治疗手段的敏感性，并能通过调节适应性和固有免疫应答而起到抗肿瘤作用，广泛应用于肿瘤治疗。

简介：以关节损伤为主要病变特征的各种关节炎，可导致关节慢性持续性肿痛、关节僵硬及功能障碍，最常见的两种关节炎是骨关节炎（osteoarthritis，OA）和类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）。OA以关节软骨退行性病变为特点，主要的病理变化是软骨细胞功能减退，软骨基质的分解加速，软骨组织的磨耗，进而继发滑膜炎症和关节周边的骨质增生。RA则是以慢性关节滑膜炎症为特征的全身自身免疫性疾病，在发病关节腔内有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，主要的病理特征是关节滑膜及周围结缔组织异常增生，滑膜内大量新生血管和广泛慢性炎症性细胞浸润，滑膜组织表现为增生过度和凋亡受阻，产生基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs），破坏关节内软骨和骨，同时成纤维细胞（fibroblast-likesynoviocytes，FLS）增生，造成关节纤维化。由此可见，关节软骨的损伤是RA和OA的共同特征。

简介：癌相关成纤维细胞（carcinoma-associatedfibroblasts，CAF）是肿瘤微环境中最丰富的细胞成分，具有高度的生物学异质性。近年来许多研究已证实CAF促进肿瘤进展的作用，但是其具体的作用机制尚未明确。本文就CAF促肿瘤作用的潜在分子机制进行总结并分类讨论：CAF分泌丰富的促肿瘤因子直接向邻近的肿瘤细胞传达促增殖、侵袭和转移的信号；CAF参与并促进肿瘤血管生成、细胞外基质重塑及肿瘤相关炎症等有利于肿瘤进展的外源性程序，从而间接发挥其促肿瘤作用。深入理解CAF错综复杂的作用机制，有助于发展新的治疗靶点，为恶性肿瘤的根治带来新的契机。

简介：利多卡因是应用较为广泛的酰胺类局麻药物，近年来对利多卡因体外抗肿瘤作用的报道较多，研究证实该药可通过去甲基化途径、内质网应激途径、促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径、类肝素结合样表皮生长因子（HB-EGF）途径以及其他非死亡受体途径诱导肿瘤细胞凋亡，并且相比于正常细胞对肿瘤细胞表现出靶向趋势，本文就利多卡因体外抗肿瘤作用机制研究综述如下。

简介：机体免疫有宿主保护和肿瘤促进双重作用免疫微环境对肿瘤的促进作用知之甚少。研究发现本文讨论免疫微环境可直接或间接地影响肿瘤的发生发展,其机制。其机制包括促进肿瘤血管生成、改变肿瘤的生物学特性、筛选适应微环境的肿瘤细胞存活或建立适宜的肿瘤微环境促进肿瘤进展,甚至可以调节肿瘤干细胞活性。基于免疫微环境在肿瘤发生发展中的重要作用,免疫治疗成为一种重要的抗肿瘤治疗手段,而探索免疫治疗和细胞毒药物或分子靶向药物联合的多模式治疗可能是未来肿瘤免疫治疗的方向。

简介：“你不能光听一个人的呀，历代名家对医术的见解都有不同，不是哪个人说的都是对的，应该多看不同人的不同说法。”那天一位中医师在指导我学习中医时这样说的。

简介：目的研究丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响,探讨丹皮酚抗肿瘤的作用机制.方法用丹皮酚作用于体外培养的人结肠癌LoVo细胞,用MTT(四甲基偶氮唑蓝)比色法检测LoVo细胞的生长活性,光镜下观察细胞形态学改变,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及Bcl-2蛋白表达水平.结果丹皮酚在0.047-1.504μmol/L剂量下对体外培养的结直肠癌Lovo细胞的增殖具有抑制作用,且呈明显的剂量、时间效应关系(P＜0.05或P＜0.01).丹皮酚0.094-1.504μmol/L作用48h后,光镜可见LoVo细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高,呈药物剂量依赖性,Bcl-2基因表达显著下调,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞生长具有抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2基因表达,诱导肿瘤细胞凋亡有关.

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的前期研究表明，膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用，本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞；MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性；RT-SSCP法检测p53基因；通过检测荧光素酶报告基因表达水平，反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60，S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高，TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受，对TM-TNF敏感；此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活，进而下调突变p53基因，最终导致其抗凋亡效应减弱，杀伤效应增强，其具体机制有待深入研究。

简介：奥希替尼作为第三代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制药（TKI）的代表,对于治疗第一代或第二代EGFR-TKI耐药后出现EGFR-T790M突变阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）疗效显著,已在临床上广泛应用,但与第一代或第二代EGFR-TKI相同,不可避免地出现耐药。其耐药机制复杂,主要包括C797S突变、多种旁路途径激活、小细胞肺癌（SCLC）转化、上皮细胞-间质细胞转化（EMT）等。本文将对以奥希替尼为代表的第三代EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌耐药机制的研究进展进行系统性综述。

简介：食管癌是我国常见恶性肿瘤之一,放射治疗是其重要的治疗手段,疗后复发与转移导致了放射治疗的失败,而肿瘤干细胞的放射抗性在其中扮演着重要角色。肿瘤干细胞假说是近年来提出的一种新理论,具有自我更新、多向分化等多种潜能,是食管癌预后不良的一个重要因素,此概念的提出为研究食管癌的发生、发展、治疗提供了新视野。食管癌干细胞放射抗性的相关机制错综复杂,其中涉及凋亡基因的调控、DNA损伤修复能力、细胞周期状态以及多种分子信号通路的改变。

简介：探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组，每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水，对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量，采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体（estrogenreceptor，ER）、孕激素受体（progesteronereceptor，PR）、人类表皮生长因子受体2（humanepidemicgrowthfactorreceptor2，HER-2）和鸟苷三磷酸酶激活蛋白（guanosinetriphosphataseactivatingprotein，p21ras）表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活，裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组，牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%（P〈0.05），PR表达量提高了47.5%（P〈0.05），HER-2表达量降低了67%（P〈0.05），p21ras表达量降低了62.2%（P〈0.01）。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长，其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：欢迎有志于消化肿瘤临床和基础研究的同仁们积极向本刊投稿,投稿可以通过《消化肿瘤杂志（电子版）》官方网站投稿系统http：//www.jdocn.com;或我刊编辑部投稿邮箱digestiveoncology@163.com。欢迎各位新老朋友订阅本刊,《消化肿瘤杂志（电子版）》为季刊,每期20元,全年共80元。订阅方式：邮局汇款。联系人：消化肿瘤杂志（电子版）;

简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。