简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：硝苯地平是目前应用最广泛的钙离子拮抗剂型降压药之一，然而它在部分患者中可以导致牙龈增生，给患者的生活和心理都带来负面影响，并最终影响心血管系统疾病的治疗。因此，阐明硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的机制，就显得尤为重要。本文对有关文献加以综述，阐释胶原代谢、上皮增生、炎症与免疫反应、激素、钙离子代谢等因素，在硝苯地平导致牙龈增生过程中的作用，提出对2种人群（硝苯地平牙龈敏感型和牙龈耐受型人群）进行深入研究，将有助于揭示硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的根本原因。

简介：接诊一个病例时，需要对最终治疗结果了然于胸．这是实施任何治疗的基础．包括将会发生改变的前牙形态、大小、尺寸。一个好的治疗计划是非常重要的，因为它是基于诊断蜡型的实体模拟．该实体模拟将在患者口内试戴后获得患者认可。本病例报道例证了如何通过诊断蜡型将信息转移到患者的口腔。这不仅对修复医生和技师是有用的．对实施冠延长术的外科医生也有帮助。治疗计划不应被看作是一系列独立的过程，而应被视为一个整体的工作流程。诊断蜡型联合实体模拟作为指南，甚至对于牙周科医师来说是冠延长的一个新途径。

简介：目的：探讨透明压模式缺隙保持器的临床应用及效果。方法：利用空气压模技术制作透明的、可快速成形的缺隙保持器,应用于儿童乳牙早失后缺隙的保持。结果：30例患儿配戴透明压模式缺隙保持器后,无不良反应,保持效果肯定。结论：利用空气压模技术制作的缺隙保持器,制作工艺简单,配戴舒适,间隙保持效果稳定。

简介：目的：探讨牵张成骨和正颌外科技术治疗火器伤性牙颌面畸形的临床应用。方法：1例患者因火器伤严重颌面部畸形,主要表现为右侧升支高度严重不足、咬合关系错乱和上颌牙弓缩窄。手术采用牵张成骨技术,分两次牵张,恢复右侧升支高度。继而采用正颌外科方法矫正咬合关系。结果：患者均顺利完成治疗,一期牵张成骨骨延长约10mm,二期延长约15mm,右侧下颌升支高度基本恢复,正颌外科术后,患者面型得到明显改善,咬合关系恢复,对治疗效果满意。结论：颌面部火器伤会导致严重的软组织瘢痕,骨再生能力降低,造成的畸形复杂,不规则。在应用牵张成骨和正颌外科治疗火器伤性牙颌面畸形必须要遵从其基本原理,同时要兼顾火器伤牙颌面畸形的临床特点,进行个性化设计,最终可以得到良好的治疗效果。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：随着医疗卫生事业的发展及人民群众对健康的日渐重视,现代生活方式改变及现代医学的飞速发展导致在口腔门诊就诊的伴随有全身各系统疾病患者数量日益增加;由于新药、新技术的使用,其他系统性疾病也对传统口腔医疗服务提出了新的要求;微创化、舒适化医疗的发展也对医生的知识结构、临床能力提出了更高要求。文章总结了重医口腔无痛治疗中心开展口腔门诊镇静镇痛治疗的模式,并对该模式及其涵盖的技术进行阐述。

简介：目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩，探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用，并测量细胞迁移率；WesternBlot方法验证血管生成素-1（angiogenin-1，Ang-1）、整合素α1β3、血管内皮生长因子（vascularcndothelialgrowthfactorVEGF）的表达。结果黄芪多糖浓度20μg／ml时促进HUVEC生长作用最明显，此后随着浓度的升高，促生长的作用逐渐降低，但均显著高于对照组（P〈0．05）；而黄芪和胶原合用，对细胞的促生长有协同作用，显著高于20μg／ml胶原组（P〈0．05）.20μg／ml黄芪多糖＋20μg／ml胶原时HUVEC迁移能力最强；WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高；20μg／ml黄芪多糖＋胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移，并上调Ang-1和整合素α1β3的表达，具有促进血管新生的作用，且黄芪多糖和胶原具有协同作用。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：龙舟牌正畸弓丝和弹簧龙舟正畸弓丝是由镍钛形状记忆合金材料制成。具有超弹性和高的形状回复能力。回复力是一种柔和持久的力，使牙齿的移动既有效又舒适。龙舟正畸弓丝具有显著的挠性，允许直接结扎在各种错位牙上，而下会使丝受损。它表面的光滑性能很好地降低摩擦力，...

简介：开合的诊断和临床治疗台湾中山大学牙医学系曾应魁开（ＯｐｅｎＢｉｔｅ）对从事正畸的医师而言是较难的病例。因为开的成因较为复杂，有可能是牙齿问题、骨骼的问题、神经肌肉的问题，或是牙齿兼有骨骼的问题。或是骨骼兼有神经肌肉的问题，或是口腔习惯及呼吸道的问题。...

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：实践技能考核是医学人才培养的重要环节,本文就我国现行口腔医学实践技能考评模式存在的不足进行分析,提出“考官集体评议、排序评分”考评模式,对该评判模式内涵进行解释,并解释实施该评判模式的优点和注意事项。

简介：目的探讨腭骨骨折的临床分型及治疗方法。方法通过回顾分析94例腭部骨折，根据临床表现并结合文献对腭骨骨折分为三型，分别对每一型腭部骨折进行治疗探讨。其中观察、保守治疗41例．手术切开复位内固定53例。结果本组资料中所有病例均一期愈合，咬合关系恢复正常．未出现术后植人物外露、口鼻瘘等并发症。结论采用不同形式的复位方法治疗不同类型的腭部骨折．能进一步恢复患者的面部外形及咬合功能，固定可靠。

简介：活髓保存是通过间接盖髓或直接盖髓保存牙髓的活力,刺激剩余牙髓形成牙本质-牙髓复合体的治疗方法。这种治疗方法需要有良好的盖髓材料隔绝感染组织,促进成牙本质细胞分化,形成修复性牙本质。本文对临床使用的活髓保存材料,具有应用前景的材料研究动向进行了综述。

简介：该文旨在比较舌鳞癌与其他部位口腔癌患者生存率的差别。对1988-2004年间诊断为口腔癌并处于T1-T2NOM0期的患者进行研究，资料来源SEER数据库。时序检验比较舌癌及其他部位口腔癌的总生存率（OS）和病因别生存率（CSS）。结果：6791患者纳入研究，40％为舌癌。患者平均年龄64岁，舌癌患者的5年OS和CSS分别为60．9％和83．5％，其他部位口腔癌患者为64．7％和94．1％。多因素分析显示，OS、CSS与肿瘤T分期、发病部位、患者年龄、性别有关。结论：舌鳞癌较口腔其他部位的鳞癌预后差，更应对之行综合治疗。

简介：目的探讨一种双侧髁突骨折的分类方法，根据分类将双侧髁突骨折进行分别治疗，比较治疗后的关节功能。方法63例双侧髁突骨折按照髁突是否骨折以及升支高度是否发生降低分成3类，每类中有3个亚类，采用保守治疗和手术治疗，术后6个月检查最大张口度、张口偏斜、单侧侧方运动、双侧侧方运动、前伸运动、关节弹响及杂音、有无前牙开黯等。结果无一例患者出现前牙开殆，有6例最大开口度小于35mm，都在Ⅰ型双侧髁突骨折，Ⅱ型双侧髁突骨折出现单侧侧方运动障碍、前伸障碍、开口偏斜、关节弹响及杂音各占10％，Ⅲ型双侧髁突骨折无明显关节功能障碍。结论双侧髁突骨折应当根据不同的情况进行分类治疗，有无髁突骨折对于关节功能的预后有很大影响，是否有升支高度降低对于采用哪种治疗方法起决定作用。

简介：骨硬化症是口腔医生较常遇到的一种遗传性骨病,而电压门控氯通道7基因（CLCN7）又是引起该病的一个重要基因,本文阐述了骨硬化症的分型和治疗策略,CLCN7引起骨硬化症的机制以及电压门控氯通道7蛋白（ClC-7）对颌骨和牙的影响。

简介：目的：观察上颌中切牙即刻种植与即刻临时修复的临床效果。方法：选取上颌中切牙外伤致冠根折的病例．进行不翻瓣微创拔牙．即刻种植．植入人工骨粉，即刻临时修复．并用临时冠诱导牙龈成形，最终完成正式修复。结果：在观察期内，种植修复获得了良好的软硬组织的稳定性和美学效果。结论：即刻种植与即刻修复可以维持牙龈轮廓和骨组织的稳定．获得理想的临床美学疗效。