简介：恶性肿瘤存在多药耐药,严重影响治疗效果。因此预防肿瘤产生多药耐药已成为肿瘤药物学研究的主要问题之一。近年来文献报道,生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂,不论是在体外实验还是动物实验中都展现出协同抗肿瘤效应。本文就生育三烯酚的协同抗肿瘤机制作一综述,为以后生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂应用于临床提供更多证据。

简介：目的探讨CD151对结肠癌细胞WNT信号通路的影响机制。方法将20只BALB/c-nu/nu雄性裸鼠随机分为对照组和观察组,每组各10只,对照组裸鼠腋下注射结肠癌细胞HT29,观察组裸鼠腋下注射CD151基因敲除的结肠癌细胞CD151^--HT29。待肿瘤模型制备成功后,取肿瘤组织,比较肿瘤组织中WNT信号通路相关基因及蛋白的表达变化。结果对照组肿瘤组织中存在明显的CD151、β-catenin和β-actin蛋白的表达,而观察组的肿瘤组织中并不存在CD151的表达。对照组β-catenin相对表达量为(0.18±0.02),与观察组的(0.13±0.01)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。观察组裸鼠的肿瘤组织中Wnt1a蛋白、Oct4蛋白表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。且与对照组相比,观察组的β-cateninmRNA发生显著性下调。结论CD151可能是WNT信号通路的上游基因,对WNT信号通路相关蛋白表达有调控作用。

简介：脑肿瘤手术的目的是最大化地切除肿瘤的同时保存重要的脑功能区，提高患者生存期和生活质量。综合运用各种功能检查方法，可对脑肿瘤的形态、血流动力学状态等以及相邻重要功能区进行评价．有助于手术医生制订合理的手术方案和帮助临床医生观察治疗效果、判断预后等。本文就fMRI、PET和MSI在脑肿瘤诊断和治疗中的应用作一综述。

简介：目的探讨咖啡因联合低剂量阿司匹林对结肠癌细胞生长增殖的抑制作用及其可能的机制。方法按照不同处理方式将人结肠癌细胞株Caco-2。SW-480。HT-29和HCT-116各分为4组：空白对照组。咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和咖啡因＋低剂量阿司匹林组（联合用药组）。采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关关键因子p53。PTEN。EGFR和TNF-αmRNA的表达,免疫印迹法（westernblot）检测凋亡相关蛋白p53。Cyt-C和caspase-9/-3剪切形式的蛋白表达情况,同时进行阿司匹林和咖啡因撤药实验。结果联合用药组较咖啡因单药组和低剂量阿司匹林组显著抑制细胞增殖,加速细胞早期凋亡。联合用药组各细胞株p53mRNA表达量显著上调（P〈0.05）。与空白对照组相比,咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和联合用药组目标蛋白p53。Cyt-C。caspase-9/-3剪切形式的表达量均上调,其中联合用药组差异最显著,具有统计学意义（P〈0.05）。各组加入p53抑制剂后细胞活力水平均有不同程度提升,其中低剂量阿司匹林组和联合用药组的细胞活力水平提升最明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林撤药后,咖啡因维持可使结肠癌细胞活力持续抑制。p53持续相对高表达。结论咖啡因和低剂量阿司匹林联合可通过上调p53表达和激活caspase-9/-3凋亡通路抑制结肠癌细胞增殖和激活细胞凋亡,咖啡因能维持阿司匹林撤药后一定时效的抑癌效果。

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnon-codingRNA,lncRNA）SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制。方法：利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRTPCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNASNHG20的表达情况。进一步分别构建lncRNASNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNASNHG20对5-FUIC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNASNHG20对克隆形成能力的影响。最后运用Westernblot方法探讨lncRNASNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制。结果：在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNASNHG20显著高表达（P〈0.001）。lncRNASNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNASNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性（P〈0.001）。平板克隆形成实验结果显示lncRNASNHG20显著提高细胞的克隆形成能力（P〈0.001）。Westernblot结果表明,lncRNASNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调。结论：lncRNASNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性。

简介：表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）是指跨膜酪氨酸激酶受体,包括ErbB1/HER1,ErbB2/HER2、ErbB3/HER3和ErbB4/HER4。通过结合细胞表面受体,表皮生长因子激活信号转导途径,包括PI3K/AKT、RAS/RK和JAK/STAT通路,从而抑制细胞死亡。EGFR的高表达在肝癌的发生、发展中起到重要的作用,并加剧了肝癌的侵袭性,靶向抑制EGFR可降低癌细胞的侵袭性,治疗肝癌。作者阐述了EGFR与肝癌的发生发展、靶向治疗相关的研究与进展。

简介：目的探讨MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对体内胃癌组织抑制的机制。方法对3组（control组、negative组及shRNA组）完成胃癌成瘤实验的裸鼠离体的胃癌组织SGC-7901细胞分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）法检测胃癌组织细胞中MED19基因的沉默效率,研究MED19基因沉默在胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞增殖中的作用,采用噻唑蓝（MTT）法检测MED19基因沉默对小鼠胃癌组织细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测MED19基因沉默后对胃癌组织细胞增殖周期的影响。结果shRNA组裸鼠胃癌组织SGC7901细胞中MED19蛋白的表达水平低于negative组和control组（P﹤0.05）;与control组和negative组相比,shRNA组裸鼠胃癌组织SGC-7901细胞的增殖能力在第3-5天降低（P﹤0.05）;shRNA组胃癌组织SGC-7901细胞的G1期细胞所占比例高于control组和negative组（P﹤0.05）。结论MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞的增殖和细胞周期均有明显影响。

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：最近,我们对海绵窦特别是内侧壁进行了显微解剖学研究,并结合我科的经验,探讨经蝶窦显微手术切除侵袭海绵窦垂体腺瘤的方法和技巧。解剖学研究成人尸体头部标本20个,对海绵窦内侧壁进行显微解剖和观察。海绵窦内侧壁的平均厚度156.9±32.7μm,上壁和外侧壁的平均厚度分别为1130.4±97.6μm,821.3±54.3μm。海绵窦内侧壁的胶原纤维层明显较海绵窦上壁和外侧壁为薄。其中,有3例标本中,可见海绵窦内侧壁存在缺损,垂体部分突人海绵

简介：目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法：培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达，Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强，与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组，细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达，与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡，可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。

简介：目的：探讨miRNA-1246（miR-1246）促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法：Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果：食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织（P〈0.05）;多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高（P〈0.05）。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）;体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3＇-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论：miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。

简介：我国是世界上肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)发病率最高的国家,患者总数占全球的40%以上,目前全球每年新发肝癌约有一半在中国.对于很多肝癌患者,特别是合并有肝硬化的患者来说,肝移植治疗具有独特的优势.

简介：胃癌死亡率在世界上仅次于肺癌、高居癌症病死率的第2位、是我国消化道恶性肿瘤第1位.除了日本有大规模的人群筛查外,其他国家多数胃癌患者就诊时,疾病已达进展期.患者的预后和生存与就诊时的肿瘤分期明显相关,但治疗的方式是否影响远期疗效仍还有争论.

简介：简单来说，心肺复苏就是在心跳和／或呼吸停止之后使其恢复的过程。首先是通过按压胸廓建立人歪心跳，并通过从病人的口腔通入气体的方法来尝试恢复呼吸，然后医务人员会将一根导管经口腔插入呼吸道内，使人工呼吸更为有效。有时还会对心脏进行电击，并经过静脉注入各种药物，

简介：Hepsin是一种Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶，其过度表达于前列腺癌中并促进其发展和转移。Hepsin对前列腺癌（Pca）的诊断，预后和治疗具有重要作用，因此深入探讨Hepsin的结构，作用及与Pca的关系具有重要意义。本文对Hepsin的结构，作用及与Pca的关系作扼要综述。

简介：垂体腺瘤是一种比较特殊的颅内肿瘤，既有肿瘤的性质，同时也有内分泌学特性。垂体腺瘤的危害主要有：垂体激素过量分泌，产生一系列代谢紊乱和脏器损害；肿瘤压迫使其它垂体激素低下，引起相应的靶腺功能低下：肿瘤压迫鞍区结构，导致相应功能严重障碍。其诊断和治疗也应从以上三方面考虑。核磁共振检查及内分泌激素测定是垂体腺瘤诊断的重要手段。近些年来，越来越多的人们认识到经蝶入路优于经颅入路。本文从垂体腺瘤诊断和治疗方面需要明确的几个问题予以概述：垂体腺瘤的早期诊断和治疗，垂体腺瘤诊断和治疗的规范化，疗效的评价，侵袭性垂体腺瘤以及垂体腺瘤放疗应注意的几个方面。

简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制.方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU.应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI).通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间.流式细胞仪分析细胞周期分布.RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrugresistanceproteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrugresistance1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excisionrepaircross-complementing1,ERCC-1)的表达.WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平.结果SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25.SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P＜0.05).与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P＜0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P＞0.05).耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P＜0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P＞0.05).结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关.