简介：皮肤癣菌为嗜角质的丝状真菌,为人类最主要的浅部致病真菌,主要累及皮肤角质层、甲板、毛发等,可引起体股癣、手足癣、甲癣、头癣等多种疾病。此外,还可引起真皮、皮下组织甚至多脏器的深在性、侵袭性、播散性感染,尤其在免疫抑制人群中多见,威胁人类的健康和生命。本文将从皮肤癣菌引起深在感染的临床分型、发病机制、诊断和治疗等方面进行介绍。

简介：咪喹莫特是一种免疫调节剂,临床上常用于治疗外生殖器部位疣。其主要不良反应为局部刺激症状,随着临床的应用,有部分病例报告局部使用后可引起白癜风样色素减退。美国食品药品管理局(FDA)统计了1997～2003年1257篇局部外用咪喹莫特治疗的文章,

简介：在过去的20余年间,对皮肤衰老机制的探索是一个生命科学研究领域的热门话题。皮肤真皮中最重要的细胞成分是成纤维细胞,它与组织创伤修复密切相关。皮肤衰老与成纤维细胞数量减少、形态改变、分泌合成功能减弱或衰退等有关。研究成纤维细胞在皮肤衰老中的作用机制,包括ROS-PTEN-PI3K、Smad3-I型胶原蛋白、miRNAs等,为研究预防和延缓皮肤衰老提供新的思路以及指导意义。该文就成纤维细胞在皮肤衰老中的作用机制进行综述。

简介：

简介：目的通过观察消敏颗粒对小鼠耳异种被动皮肤超敏反应及对大鼠肥大细胞释放组胺、5-羟色胺的影响,进一步探讨消敏颗粒抗Ⅰ型超敏反应作用机制。方法检测耳异种被动皮肤超敏反应（PCA）小鼠耳A值;并对Ⅰ型超敏反应致敏动物模型大鼠腹腔肥大细胞运用荧光测定改良法测定组胺释放率;免疫组化染色SABC法检测5-羟色胺的积分。结果消敏颗粒各组PCA均明显减轻,与实验对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;消敏颗粒各组大鼠腹腔肥大细胞组胺的释放量均明显降低,与实验对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。消敏颗粒各组部分腹腔肥大细胞颗粒脱失,5-羟色胺表达减弱。对细胞进行综合积分可见,消敏颗粒各组均明显高于实验对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论消敏颗粒能显著抑制小鼠异种皮肤被动过敏反应;消敏颗粒可通过减少腹腔肥大细胞脱颗粒,抑制其释放组胺及5-羟色胺,发挥抗Ⅰ型超敏反应作用。

简介：慢性自发性荨麻疹（CSU）是指无诱因反复发作风团和/或血管性水肿持续≥6周者,是慢性荨麻疹的主要类型。目前其发病机制尚未完全阐明,可能的因素涉及自身免疫、细胞异常、Th1/Th2细胞失衡、凝血异常及感染。其机制的复杂性决定其治疗的个体化。抗组胺药物仍是治疗CSU的首选药物,针对顽固性CSU,糖皮质激素、环孢素,尤其是奥马珠单抗对于一些耐组胺药的CSU有较好的应用前景。

简介：目的探讨Th22和Th17细胞可能在白癜风发生发展中的作用机制。方法选择白癜风患者60例(按不同分期划分,活动期白癜风患者30例,静止期白癜风患者30例;按不同分型划分,寻常型白癜风患者29例,节段型白癜风患者31例),以年龄和性别匹配的健康正常人30例为对照。取外周静脉血,免疫荧光PCR法检测外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-22和IL-17表达含量。将所检测结果与白癜风患者病情进行相关分析。结果(1)白癜风患者实验组外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17蛋白的表达水平均明显高于健康对照组,其中活动期白癜风患者明显高于静止期患者。(2)寻常性白癜风患者外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17表达水平显著高于节段型患者。(3)在白癜风患者组中,外周血IL-22mRNA和IL-17mRNA表达水平以及IL-22和IL-17水平呈正相关(r=0.753,P=0.000)。结论Th22和Th17细胞在白癜风发生发展中起到一定作用。

简介：细颗粒物（particulatematter,PM2.5）是城市大气的重要污染物,因其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质如重金属、微生物等,且在大气中的停留时间长、输送距离远,故而对人体健康具有很大影响。目前已有大量关于其致病机制的研究,如机体免疫功能的改变,诱导细胞氧化应激和损害,基因突变和DNA损伤,但具体的致病机制尚未完全明确,该文就以上致病机制进行综述。

简介：目的探讨代谢综合征（MS）是否影响寻常性银屑病的疗效及其机制。方法72例银屑病患者均接受窄谱中波紫外线（NB-UVB）照射,同时外用卡泊三醇软膏及卤米松软膏治疗,共12周,其中伴MS组34例。采用银屑病皮损面积及严重度指数（PASI）评分判断疗效,酶联免疫吸咐试验（ELISA）检测治疗前后患者血清白细胞介素（IL）-17水平的变化。结果经过12周治疗,伴MS组有效率为53%,不伴MS组有效率为82%;不伴有MS的银屑病患者血清IL-17水平与治疗前相比明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）;伴有MS的银屑病患者血清中IL-17无明显变化（P〉0.05）。结论伴有MS的寻常性银屑病患者接受治疗的疗效比不伴有MS的银屑病患者差,其机制可能是代谢综合征通过持久维持系统性炎症从而影响临床疗效。

简介：过敏性紫癜是一类自身免疫性血管炎,常表现为皮肤的紫癜样改变,常会合并胃肠道、关节以及肾脏等系统表现。其发病机制复杂,与自身免疫系统关系密切,但具体机制不清楚。CD4＋T细胞是T细胞的一种,在免疫反应里起着重要的作用。近年来,随着研究的深入,越来越多的证据表明辅助性T细胞（Th细胞）在过敏性紫癜发病中发挥着独特的生理作用,现总结Th细胞在过敏性紫癜发病机制中的作用。

简介：目的：单纯疱疹病毒属疱疹病毒a亚科,是双链DNA病毒,可分为HSV-1及HSV-2两种血清型,感染后可在体内长期潜伏,易复发,给相关疾病的治疗及预防造成了巨大困难。阐明病毒潜伏感染及复发的相关机制,对进一步揭示HSV感染复发发生的本质,以有效防治HSV感染及潜伏复发有重要意义。本文综述了单纯疱疹病毒的生物学特点及其潜伏复发机制研究进展。

简介：银屑病（Psoriasis）是一种慢性、非传染性皮肤疾病，古时已有记载，在希腊语中“Psora”一词寓意“瘙痒”。银屑病病情发展呈慢性反复发作性，尽管经过医学上多年的努力探索，它依然无法根治，其确切病因也无法明确。据西方文献记载，高加索人的银屑病患病率大约为1％～3％。

简介：急性光毒反应性皮肤病是由于强烈日光照射皮肤引起的常见光损伤性疾病,中西医对该病见解不同：西医主张避光、抗氧化、应用激素、氯喹、抗组胺等治疗;中医强调清热燥湿,凉血解毒。文中将中西医对该病的发病机制和防治进展进行综述,为该病的治疗及相关药物开发提供理论指导。

简介：红斑狼疮（LE）是一种慢性的、自身免疫性的多系统疾病，以自身抗体和多器官组织损伤为特征。其中，皮疹是最早期、最常见、最具特征性的损害。本文将对狼疮各型特异性皮肤损害的临床意义、红斑狼疮出现的皮肤损害的机理及皮损的潜在治疗靶点的认识进行论述。

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：随着特应性皮炎患者日益增多及中西医结合疗效令人期待,对其病因及病理机制研究渐受重视。特应性皮炎乃基因与环境交互作用产生,除了易感基因还要环境中有诱发因素才会发病。中医观点之禀赋不耐与西医的遗传因素相对应。环境因素中,马拉色菌所扮演的角色近年来有许多重要突破,中医最近的研究也有找到针对马拉色菌感染的中草药单体。治疗上结合口服抗组胺药加外用激素及中药外治或内服,疗效令人满意。展望未来,建议中医可追循西医脚步,在相关的免疫机理中寻找更有效中草药单体,以期能将中医治疗从辅助治疗晋升为主流方案。

简介：目的研究盐酸戊乙奎醚对重度有机磷并发接触性皮炎患者的治疗机制。方法40例重度有机磷并发接触性皮炎患者随机分为盐酸戊乙奎醚治疗组及阿托品治疗组；采集入院12、48、72h接触性皮炎患者皮损渗出物，用ELISA法检测高迁移率族蛋白B1（HMGBl）、肿瘤坏死因子（TNF）-α的浓度。结果盐酸戊乙奎醚治疗组皮损渗出物中HMGBl、TNF-α浓度低于阿托品治疗组，二者差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论盐酸戊乙奎醚通过抑制接触性皮炎皮损处炎症细胞中HMGBl、TNF-α的表达，减轻有机磷中毒的皮肤炎症反应。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：皮肤真菌病分为浅部真菌病、皮下真菌病及系统性真菌病皮肤累及,是人类真菌感染最常见的表现形式。浅部真菌病和皮下真菌病主要通过直接接触和外伤接种产生。系统性真菌病所致的皮肤表现通常是病原体从内脏器官经血液或局部组织播散感染所致。致病性真菌的生物学特征以及病原体与宿主免疫细胞的互相作用对皮肤真菌感染的演变发挥重要作用。

简介：背景：在缺血状态下，细胞外基质（ECM）的代谢与内稳态对氧张力很敏感。作者假设在慢性局部缺血性肢体中，未受创伤的皮肤由于继发缺氧异常，容易导致皮肤损害。方法：对14例因外周血管疾病行膝以下截肢术的患者，在进行缺血定量检测后，收集未受创伤的远端缺血性和近端非缺血性配对皮肤活检标本。并在行全膝关节置换术（TKR）和静脉曲张（VV）手术的患者中收集年龄和部位匹配的对照者。明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶（MMP）-2与MMP-9的表达，Western印迹法和ELISA测定MMP-1，反向酶谱法测定MMP组织抑制因子（TIMP）。