简介:目的:研究b-FGF喷雾剂对异基因外周血造血干细胞移植病人口腔溃疡的影响.方法:将34例进入血液层流室的异基因外周血造血干细胞移植病人随机分为实验组与对照组,分别观察口腔溃疡发生情况,愈合时间分布,平均愈合天数及病人口腔溃疡VAS疼痛评分.结果:实验组与对照组的口腔溃疡发生率无明显差异,但口腔溃疡伪膜发生率,平均愈合天数及病人口腔溃疡VAS疼痛评分明显低于对照组.结论:b-FGF可减少病人口腔溃疡伪膜的发生,使口腔溃疡面提前愈合,提高病人痛阈,降低病人疼痛感,以较好状态度过造血干细胞移植期.
简介:呼吸系统感染会引发各年龄段儿童哮喘,也会对哮喘的病因和发病产生影响。多年来人们已经认识到,呼吸系统的多核病毒(RS)常会引发儿童一期哮鸣,进而发展为慢性哮喘。而且,鼻病毒是儿童和成人哮喘加剧的一个主要原因。采用RT-PCR方法,在80%儿童和50%成人的哮鸣期中发现了呼吸系统病毒。然而,病毒感染引发支气管哮喘加剧的确切发生机制尚不明确。该项研究的目的是要测定哮喘加剧时病毒感染的情况,并测定这些病毒与支气管哮喘患儿细胞活素形态和嗜伊红细胞活性的相关性。经患者同意,302名受试者(183男性,119女性,平均年龄4岁)参加了该研究。为了保证研究的有效性,每位儿童都必须有哮喘史和/或哮喘症状。对79例哮喘病人在急性发作时进行鼻擦拭或冲洗,取样後通过抗原检测包对RS病毒、流感A型和B型病毒和腺病毒进行分析。此外这些病毒在进行直接DNA序列分析後又经PCR检测。在全部79例哮喘急性发作的病人中,27例检测出鼻病毒,25例RS病毒,2例A型流感病毒,5例其他病毒,21例未检测出病毒。研究结果表明,呼吸系统病毒引发儿童哮喘的主要原因是鼻病毒和RS病毒。比较而言,流感病毒和其他病毒为次要。此外,病毒特别是鼻病毒引发的哮喘,可能会提高嗜伊红细胞活性而导致哮喘症状的加剧。哮喘加剧与鼻病毒或RS病毒的相关性机理还有待进一步探讨。
简介:组蛋白的乙酰化调节是基因表达调控的一种重要机制,它参与了机体病理、生理水平的多方面调节。组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶活性共同决定了组蛋白的乙酰化水平。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以提高组蛋白的乙酰化水平,从而调节某些特定基因的表达。我们建立了非同位素法高通量筛选组蛋白去乙酰化酶抑制剂的模型,筛选了约二百种化合物,发现三种能够抑制组蛋白去乙酰化酶的化合物。实验证明,它们能在细胞水平促进组蛋白的乙酰化,并对体外培养的多种肿瘤细胞具有明显的杀伤作用。初步体内实验表明,化合物H9能抑制小鼠体内肿瘤的发生、发展。新结构的组蛋白去乙酰化酶抑制剂可能具有新型抗肿瘤药物的应用前景。
简介:目的:研究3—甲基胆蒽(3—methylcholanthrene,3—MC)对原代培养大鼠肝细胞细胞色素P4501A1/2的诱导作用,并探讨其时间—效应和剂量—效应关系。方法:原位两步胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞,无血清条件下培养细胞,并用不同剂量的3—MC诱导肝细胞24h或48h。乙氧基试卤灵(ethoxyresomn,EOR)为CYP1A酶活性探针药,高效液相色谱法(HPLC)测定试卤灵(resomfin,RSF)浓度。TaqmanRT—PCR法测定CYP1A1基因表达,Westembolt法分析CYP1A酶蛋白表达。结果:实验条件下对照组和3—MC诱导组的CYP1A1基因和酶蛋白,CYP1A1/2酶活性均可被检测。3—MC对原代培养大鼠肝细胞CYP1A1/2基因及蛋白表达、酶活性的诱导作用呈明显的剂量依赖性。结论:3—MC对大鼠原代培养肝细胞的CYP1A1/2有明显的诱导作用。
简介:国际HLH-94方案使EB病毒感染相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)的治疗趋于规范和系统,免疫化疗的疗效得到相应提高.强调依托泊甙(VP16)的早期(诊断后4周内)和足量(初4周内≥4个剂量)应用.环孢素对于控制细胞因子暴和减少VP16诱导相关的机会感染死亡有重要辅助治疗意义.静脉输注大剂量糖皮质激素和丙种球蛋白(IVIG)对本病疗效有限,α-干扰素对慢性活动性EBV感染(CAEBV)无效.难治性EBV-HLH或CAEBV需采用多药联合化疗,甚或造血干细胞移植(HSCT).对于没有HSCT的大多数EBV-HLH病例免疫化学疗法能有效缓解病情,使预后改观.