简介：目的观察犬骨髓间叶干细胞的体外多向分化潜力,为损伤组织的干细胞移植修复提供理论基础.方法利用梯度-贴壁筛选法分离、培养与扩增骨髓间叶干细胞.利用化学诱导剂5-氮胞苷(20μmol/L),血管内皮细胞生长因子(VEGF10ng/ml),成骨细胞诱导剂(地塞米松10nMol/L,抗坏血酸0.05mMol,β甘油磷酸钠10mMol/L)以及成脂肪细胞诱导剂(1-甲基3-异丁基黄嘌呤0.5mmol/L,地塞米松1μmol/L,胰岛素10mg/L,消炎痛100mmol/L),分别定向诱导骨髓间叶干细胞分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞与脂肪细胞.再应用细胞形态观察、免疫细胞化学染色及电镜对分化细胞进行鉴定.结果利用梯度-贴壁筛选法可以分离培养与扩增骨髓间叶干细胞.5-氮胞苷可诱导干细胞呈现肌管、肌丝、心房颗粒,且肌细胞特异性蛋白α-actinin,Myosin,α-Actin,TroponinⅠ免疫染色阳性;VEGF可诱导骨髓间叶干细胞出现管网状、血管样及鹅卵石样结构,vWF免疫染色阳性;成骨细胞诱导剂可诱导分化细胞碱性磷酸酶阳性;成脂肪细胞诱导剂使分化细胞内出现脂肪滴,油红O染色示脂滴为橙红色.结论成年犬骨髓间叶干细胞在体外具备多向分化潜力.在化学或生物诱导剂的作用下,犬骨髓间叶干细胞能够定向分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞、脂肪细胞等多种间叶组织类型细胞.

简介：越来越多的研究表明,免疫反应参与了心力衰竭的发病,并且在患者的血清中检测到了特定的抗体,推测与心血管疾病相关的自身抗体可能参与心室重塑和/或心衰的病理生理过程.本文就心肌自身抗体在心力衰竭患者中的研究进展作一综述.

简介：细胞毒性药物化疗越来越多地用于早期癌的术后辅助治疗；其副反应常常可通过使用抗呕吐、抗腹泻和抗组胺药物减轻；随着癌症病人生存期的延长，远期不良反应逐渐明显。应将不育和致癌作用告知病人，使其在知情的情况下作出选择。

简介：自身免疫性血细胞减少症的特点是患者自身免疫系统产生抗体并直接与下列细胞的表位抗原相互作用：

简介：自从1955年美国医生E.D.Thomas（1990年诺贝尔医学奖获得者，是目前唯一获得诺贝尔奖的临床医生）首先开始人的骨髓移植（BMT）以来，异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）已取得了巨大成功，但随着独生子女的增多，

简介：心血管病是造成人类死亡的重要的疾病之一．其中心肌梗死和慢性心功能不全而导致死亡占心血管病死亡的50％以上．心肌梗死造成大量心肌细胞的死亡．导致心肌斑痕组织的形成，心肌细胞的数目减少，功能低下。这种细胞功能的丧失是不可逆的。最近的研究显示心肌梗死后也有少量的心肌细胞分裂增生．不过这种增生数量非常有限．不能达到功能上的修复心肌组织。

简介：目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB／c小鼠作为试验组；提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高，在12h时与对照组、CsA组比较均P<0．01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞，且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大，肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤，细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。

简介：骨骼为关节、肌腱、韧带提供机械支持，保护重要脏器，并且是机体维持正常矿物质平衡的钙、磷酸盐储存库。骨骼是复杂的动态组织，在人的一生中通过骨重塑不停地进行着更新和修复。绝大多数骨病的原因是骨重塑异常引起骨骼构建、结构、机械强度改变，导致临床症状如疼痛、骨骼变形、骨折以及钙、磷酸盐代谢的不平衡。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p＜0.001),膜升高40.16%(p＜0.001),胞浆不变(p＞0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p＜0.05),膜和胞浆增加无显著性(p＞0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核＞膜＞胞浆(p＜0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.

简介：心肌梗死后造成的大面积心肌坏死或顿抑常使患者发生严重心功能不全，而自体细胞移植治疗坏死心肌技术的出现使其成为一项有前景的治疗策略。此项治疗方法目前分两种方式：①骨髓干细胞活化或种植使心肌再生，②取包括自体心肌，骨骼肌，血管平滑肌等细胞在内的成熟活细胞扩增并种植到心肌坏死区域。在过去的十余年中，各国的医疗和研究人员对心肌移植的可行性做了大量的动物实验并成功的将骨骼肌种植存人体心脏，

简介：血细胞分析仪在我国各医院已相当普及。它相对于显微镜计数法要方便、快捷、客观、重复性好，但实验室和临床必须注意排除有干扰的标本，确保血小板计数的真实可靠和临床诊断的准确及时。作者对我科近期遇到的2例小红细胞对血小板计数结果的影响而干扰临床对ITP和肝硬化血小板减少的诊断做如下分析报道。

简介：目的对108例巨幼细胞性贫血从形态学进行分析。方法用形态学检查方法分析三种类型的血象及骨髓象特点。结果把巨幼红细胞贫血按形态学特点分为以红细胞巨变为主和以粒系细胞巨变为主或以红细胞和粒系细胞巨变同时存在的三种类型。但三者给与叶酸和维生素B12治疗后，都有明显疗效。结论分析此108例巨幼细胞性贫血的骨髓象，从而了解三种类型的区别，以便区分巨幼细胞性贫血与骨髓异常综合征及急性粒细胞白血病，以防止误诊。

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：自身免疫病（autoimmunedisease，AID）如系统性红斑狼疮fsystemiclupuserythematosus，SLE）、类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）、系统性硬化（systemicsclerosis，SSc）等具有较高的致残率和（或）致死率。这些疾病不仅给患者造成极大的负担和伤害，而且造成家庭和社会负担的明显增加。因此，近十年人们更趋于早期和更积极地给予治疗，以防止或延缓患者内脏器官出现明显的不可逆损伤。大剂量免疫抑制剂并造血干细胞移植（hematopoieticstemcelltransplantation,HSCT）治疗AID是这一领域的重要进展。

简介：目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.

简介：103例甲亢患者，白细胞（2．64±0．92）×10^9／L，中性粒细胞（1．24±0．63）×10^9／L。其中73例中性粒细胞分布于（0．5～2．0）×10^9/L，13例中性粒细胞〈0．5×10^9／L（7例为0）。白细胞减少与甲亢本身、应用抗甲状腺药物及感染等有关。

简介：心肌细胞移植技术作为一种全新的治疗心衰的方法已越来越引起人们的兴趣.其基础假设为:心衰的发生发展与心肌细胞不可逆的丢失有直接关系;可通过新的可收缩细胞来代替"死亡"的心肌细胞以提高心功能.出于试验的可行性,自体骨骼肌成肌细胞被首先应用于临床试验,但其他细胞也同样受到重视,尤其是骨髓间充质干细胞.虽然大量的动物试验证实心肌细胞移植技术可提高心功能,但仍存在一些关键问题有待解决:(1)合适的供体细胞类型;(2)移植细胞提高心功能的机制;(3)细胞存活的最佳条件;(4)细胞移植在治疗非缺血性心衰方面的潜在益处等.在不久的将来,会有更多的试验用以进一步研究和完善心肌细胞移植技术,以提高心衰患者的心功能,改善其预后.