简介:【摘要】目的 研究对晚期胆囊癌患者行生长抑素与阿霉素、氟尿嘧啶联合治疗的临床疗效。方法 选取我院收治的 57例晚期胆囊癌患者作为本次研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和实验组,对照组 28例行生长抑素持续静脉泵入治疗,实验组 29例行生长抑素与阿霉素、氟尿嘧啶联合治疗。观察 2个周期后比较 2组临床疗效及生活质量评分。结果 实验组的治疗有效率明显高于对照组( p< 0.05);化疗后实验组的生活质量评分明显优于对照组,差异显著( p< 0.05)。结论 对晚期胆囊癌患者行生长抑素与阿霉素、氟尿嘧啶联合治疗,其疗效显著,且能有效提高患者的生活质量,是一种较好的治疗方法。
简介:目的:制备阿霉素-N-乳糖酰壳聚糖-丝素蛋白微球(adriamycin-N-chitosan-silkfibroin-microspheres,ADR-N-CS/SF-MS),并观察其对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞术后抑瘤作用。方法:采用乳化凝胶化法制备ADR-N-CS/SF-MS;24只新西兰大白兔经超声引导下于肝脏左叶植入VX2肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型,并随机分为4组,即A组为每组6只股动脉穿刺插管经肝动脉分别给予ADR-N-CS/SF-MS(治疗组),B组为N-CS/SF-MS(对照组),C组为碘化油+ADR溶液,D组为0.9%氯化钠液;经治疗后,观察各组兔血常规及肝、肾功能和肝肿瘤体积的动态变化以及用CT成像法分析其治疗前后肝肿瘤影像学的改变。结果:各组动物血细胞数量及血红蛋白值均有不同程度下降,治疗组动物术后平均白细胞数量(中性粒细胞为主)增多,肝功能均出现一过性损害;治疗30d(A,B,C组)疗效与D组相比,其肿瘤体积明显减小(P<0.01),其中A组肿瘤体积缩小较B,C两组明显(P<0.01),而B,C两组的肿瘤体积均值间比较,差异无统计学意义(P>0.05);A,B,C各组抑瘤率分别为87.23%,62.98%和56.02%;经CT检查示其病灶液化坏死,强化不明显。结论:ADR-N-CS/SF-MS制备工艺简单易行,其治疗组抑制肿瘤生长较为明显(P<0.01),以致肿瘤缩小或坏死。
简介:目的研究拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对耐阿霉素淋巴瘤细胞株(L1210/ADM)的杀伤和诱导凋亡的作用.方法采用噻唑蓝(MTT法)、钙依赖性磷脂结合蛋白(AnnexinV)染色、梯状DNA电泳与细胞形态学观察等方法分析不同浓度(0.05、0.10、0.20、0.40μmol/L)拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对L1210/ADM细胞的杀伤和凋亡作用,采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)8、Caspase-3抑制剂IETD-fmk、DEVD-CHO分析拓扑异构酶Ⅰ抑制剂介导的靶细胞杀伤和凋亡作用与Caspase的关系.结果0.10μmol/L拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对靶细胞株的杀伤作用,与对照组和0.05μmol/L组之间差异均有统计学意义(均P<0.05).加用Caspase酶特异性抑制剂3组各时间点的靶细胞存活率均高于单用拓扑异构酶Ⅰ抑制剂组,差异均有统计学意义(均P<0.05).靶细胞株经拓扑异构酶Ⅰ抑制剂处理后,部分靶细胞株出现了细胞凋亡;加用Caspase酶特异性抑制剂组中,有部分细胞死亡,但无凋亡小体形成,死亡细胞均为锥虫蓝染色.经拓扑异构酶Ⅰ抑制剂处理的靶细胞株大部分细胞出现胞体解离,并彼此黏附成簇状的、锥虫蓝拒染的凋亡小体,靶细胞株DNA电泳表现为特征性梯状图谱;加入Caspase酶特异性抑制剂的各组可以看到阻断了梯状DNA的产生.结论拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对L1210/ADM细胞株具有较强的杀伤和诱导凋亡作用,其机制可能涉及Caspase-8、Caspase-3的有序性活化.
简介:目的:研究毫米波和ADM分别单独应用以及联合应用对K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据.方法:将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果:单用ADM或毫米波辐射均对K562细胞内MDA的含量有显著的增高(P<0.01);对K562细胞内SOD、GSH-Px两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P<0.01).毫米波与ADM联合应用能产生协同作用(P<0.01).结论:毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究.
简介:目的:癌细胞膜上Pgp糖蛋白的过量表达是肿瘤多药抗性的主要机制。人体内编码Pgp糖蛋白的基因中仅有mdr1涉及多药抗性。本研究中设计了针对mdr1的反义核酸与阿霉素的偶联物,并且对其细胞毒性进行了考察。同时对偶联物对人表皮癌细胞株KBA1内的Pgp蛋白的表达也做了分子水平上的研究。方法:使用MTT法考察偶联物对KBA1细胞的毒性。用HPLC考察偶联物对细胞内阿霉素的积累量的影响。对于Pgp蛋白表达的变化,主要是通过RTPCR及WesternBlot方法进行了研究。结果:偶联物的细胞毒性比寡核苷酸高。在低剂量的偶联物(0.5μmol·L-1)的作用下,细胞对阿霉素的敏感性提高。偶联物能有效的提高细胞内阿霉素的积累量。并且从RTPCR及WesternBlot看,偶联物处理后的细胞内Pgp表达最少。结论:选用合适的基团,对反义核酸进行结构修饰能够较好的增强反义核酸的性能。采用阿霉素作为偶联基团尽管增强了细胞毒性,但是在更大程度上增强了其抑制Pgp蛋白的效力,提高了肿瘤耐药性的逆转倍数,具有一定的潜在应用价值。更多还原
简介:摘要:目的:统计分析患者临床应用阿奇霉素和克拉霉素治疗不良反应引发情况。方法:选择我院2022.1-2023.12接收的应用阿奇霉素和克拉霉素治疗出现不良反应患者共50例,其中25例阿奇霉素治疗后引发不良反应和25例克拉霉素治疗后引发不良反应,回顾分析,明确具体类型并且了解给药方式。结果:两组患者不良反应情况对比,无统计学意义(p>0.05);阿奇霉素组应用静脉用药治疗者不良反应发生率显著低于克拉霉素组(P<0.05)。结论:应用阿奇霉素和克拉霉素治疗后可能会出现不良反应,可能影响身体多个系统,探讨有效管理措施,提前预防,把不良反应引发概率降到最低。
简介:目的观察阿霉素与顺铂联合重组人血管内皮抑素对骨肉瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-9水平的影响。方法42例骨肉瘤患者完全随机分为研究组19例和对照组23例,对照组给予阿霉素25mg/m^2静脉注射,第1~3天;顺铂100mg/m^2(静脉滴注24h);研究组给予重组人血管内皮抑素7.5mg/m^2静脉滴注,第1—14天;2组均21d为1个周期,2个周期为1个疗程。治疗前后检测2组患者血清VEGF及MMP-9的水平。结果治疗后研究组血清VEGF及MMP-9表达水平明显低于对照组[(356±282)μg/L比(518±503)μg/L,(213±192)μg/L比(382±343)μg/L,均P〈0.05]。结论阿霉素与顺铂联合重组人血管内皮抑素能够明显降低骨肉瘤患者外周血VEGF及MMP-9的表达水平。
简介:目的了解本地葡萄球菌耐药率以及红霉素诱导克林霉素耐药的发生率。方法采用试管法血浆凝固酶试验检测凝固酶阴性葡萄球菌(CONS)和金黄色葡萄球菌(Sa),头孢西叮纸片扩散法检测耐甲氧西林葡萄球菌(MRS),Kirby-Bauer法检测88株葡萄球菌对11种抗菌药物的耐药性,D-test双纸片法检测红霉素诱导克林霉素耐药。结果88株葡萄球菌中,CONS和Sa的构成比是83.0%(73/88)比17.0%(15/88),MRS的检出率是71.6%(63/88)。在CONS中,MRCONS的检出率是71.2%(52/73),Sa中MRSA的检出率是73.3%(11/15),二者差异无统计学意义。对环丙沙星、红霉素、克林霉素、复方新诺明和庆大霉素的耐药率,Sa明显高于CONS、MRS明显高于MSS,二者差异有统计学意义(P〈0.05)。11种抗生素中,青霉素和红霉素对所有菌株的耐药率均〉50%,万古霉素、利福平、呋南妥因和氯霉素对所有菌株耐药率均〈50%,未检出万古霉素耐药菌株。在22株红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球菌中,D-test阳性的葡萄球菌共10株,阳性率为45.5%(10/22)。结论88株临床分离的葡萄球菌中主要以凝固酶阴性的葡萄球菌为主,MRS的检出率已超过70%,Sa和MRS的耐药率较CONS和MSS高,除万古霉素和呋南妥因外,本地区临床分离的葡萄球菌对常用抗生素的耐药性均较高。红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球茼中,红霉素诱导克林霉素耐药的菌株已接近一半(45.5%),对于药敏实验中表现为红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球菌,必须加作D-test确定克林霉素的敏感性。
简介:目的:比较阿奇霉素与红霉素对呼吸道感染患者的临床疗效。方法:选取医院2016年1月-12月期间门诊收治的呼吸道感染患者86例,依照门诊单双号将其分为治疗组和对照组(每组43例);对照组患者给予乳糖酸红霉素粉针剂治疗,治疗组患者给予注射用乳糖酸阿奇霉素治疗,两组患者均连续治疗3~5d,比较两组患者治疗后的总有效率和不良反应的发生率。结果:治疗后,治疗组患者的总有效率为95.35%高于对照组为83.72%(P〈0.05),不良反应的发生率为4.65%低于对照组为11.63%(P〈0.05)。结论:阿奇霉素用于治疗呼吸道感染患者的临床疗效优于红霉素,且不良反应的发生率较低。