简介:目的:研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法:在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152(实验组),Cy3标记的pre-miRNA-control(阴性对照),空白对照(NC)为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果:与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高(P〈0.05),且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异(P〉0.05)。结论:miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。
简介:目的:通过构建小鼠阿霉素心肌病模型,观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:取健康雄性昆明小鼠64只,分为1、阿霉素组(ADR组,16只):生理盐水1mL/100g/d灌胃,ADR4mg.kg。腹腔注射,每周两次,连续4周。2、阿霉素+芪参益气滴丸①组(16只):ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,第三周开始予芪参益气滴丸3.5mg/100g,d,灌胃给药,累计4周。3、阿霉素+芪参益气滴丸0纽(16只):ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,同时子芪参益气滴丸3.5mg/100g,d,灌胃给药。4、对照组(16只):生理盐水1mL/100g/d灌胃,同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射,每周两次,累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能,制作病理HE切片,用光镜行形态学观察,western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大,LVEF明显降低,芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善,组间对比有统计学差异(P〈0.05)。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱,用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组,Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组,组间对比有统计学意义(P〈0.05)。结论:芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能,纠正心袁,减.轻心肌桶害作用,且早期用药效果佳,其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。
简介:摘要目的探讨医疗失效模式与效应分析(HFMEA)方法在吸痰安全管理中的应用效果。方法运用HFMEA对吸痰操作进行流程管理,查找隐患细节,不断改进措施,预防与降低吸痰操作的风险性。结果失效模式实施HFMEA后,风险值均较实施前显著降低,吸痰流程较实施前细化规范,各种风险因子与对照组相比差异有显著意义(P<0.05)。结论运用HFMEA对吸痰流程的各个环节进行分析,针对高危因素调整制度、流程,能有效提高吸痰操作的安全性。
简介:转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)作为一种多功能生长因子,具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而,TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性,在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖.促进细胞分化或凋亡:而在肿瘤发展期,TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现,TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达,并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干/祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源.是胶质瘤治疗成败的关键。因此,研究TGF-β信号通路在胶质瘤干/祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干/祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述.
简介:目的比较微波与射频对离体猪股骨干骺端的制热效应,以指导临床应用。方法取20条新鲜成年猪股骨,根据数据随机法分成微波组与射频组2组,每组10个股骨样本分别采用微波和射频进行加热凝固。加热功率为60w,加热时长为300s,旁开加热点5、10、15mm测温,比较两种热疗技术的凝固范围和形状以及温度分布和变化趋势。结果60W·300s微波和射频凝固的纵径分别为37.1±3.2mm,28.3±2.5mm,前者明显大于后者(P〈0.05),横径分别为21.3±1.6mm,19.8±1.4mm,前者明显大于后者(P〈0.05)。微波消融后出现明显的炭化带,凝固区及充血带分布,射频消融后仅可观察到明显的凝固区。射频形成的凝固体较微波更接近球形。微波和射频的中心温度分别为126.2±1.51℃,100.2±0.70℃,前者明显高于后者(P〈0.05),旁开10mm处温度分别为91.5±3.7℃,58.3±2.4℃,前者明显高于后者(P〈0.05)。射频消融与微波消融各测温点分别在210s与255s内达到稳态,二者距离加热中心越近温度越高,上升速度越快。微波消融中心温度可达到120℃以上,射频消融中心温度不超过100℃。结论微波和射频对离体猪股骨干骺端凝固形状及凝固范围存在差异,中心温度和旁开10mm处温度,微波显著高于射频。微波较射频热场温度高,凝固范围大,在较大骨肿瘤的治疗中宜选用微波,射频消融较微波有更好的温控性。了解各自的制热特性有利于两种技术的合理选择。
简介:目的研究不同内毒素水平的慢性病毒性肝炎患者血抗氧化能力差别,探讨乳果糖对慢性病毒性肝炎患者体内抗氧化能力的影响。方法72例慢性病毒性肝炎患者根据内毒素水平分为两组,比较两组体内抗氧化水平;并随机分为乳果糖治疗组(n=36)和对照组(n=36),观察两组病人治疗前及治疗2周后血清抗氧化能力、血内毒素水平的变化。结果内毒素血症阴性患者(内毒素水平〈45ng/L)与内毒素血症阳性患者(内毒素水平≥45ng/L)比较.丙二醛(MDA)水平降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高,差异均有统计学意义(t分别=4.27、-3.47,P均〈0.05),而-氧化氮合酶(NOS)活性在两组间比较,差异无统计学意义(t=1.26,P〉0.05)。Pearson相关性分析显示.血内毒素水平与MDA水平呈正相关(r=0.57,P〈0.05),内毒素水平与SOD和NOS水平呈负相关(r分别=-0.62、-0.30.P均〈0.05)。乳果糖治疗组治疗后血中SOD水平和NOS水平明显升高,MDA和内毒素水平明显下降,治疗前后差异均有统计学意义(t分别=-3.88、-3.12、4.69、3.74,P均〈0.05)。且与对照组治疗后比较,SOD水平升高,内毒素水平下降.差异均有统计学意义(t分别=-3.08、3.19,P均〈0.05),但两组治疗后MDA和NO水平差异均无统计学意义(t分别=1.63、-1.54,P均〉0.05)。结论乳果糖能改善慢性病毒性肝炎患者抗氧化系统损伤,可能与降低血清内毒素水平有关。
简介:目的:探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法:制备浓度为2μg/mL人源性血管内皮细胞生长因子(VEGF—A)和同浓度bFGF溶液,以葡聚糖颗粒为载体,分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液.制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只,随机分为3组,切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒,C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天,随机处死动物各1只,作常规组织切片,观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现.用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天,将剩余9只大鼠处死.取移植体.测量残留质量。采用SPSSl6.0软件包对数据进行统计学处理。结果:植入术后7、14、30d,移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收.未见前脂肪细胞再生.而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明:7、14d时移植体B、C组均显著高于A组(P〈0.05),B、C2组无显著差异(P〉0.05),30d时,3组无显著差异。90d后,C组移植体的终质量显著大于A、B组(P〈0.05),A、B组之间无显著差异(P〉0.05)。结论:VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建.但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞,因而保存了最大残留体积,为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。
简介:吉西他滨,一种参与DNA合成和修复的细胞周期特异性抑制剂,是目前胰腺癌化疗中唯一的一线药物,但其单药化疗仅能将中位生存期延长5.65个月。因此,临床胰腺癌的治疗仍需要开发新的药物和或联合方案。本次研究观察戊烷硒啉与吉西他滨联合应用体外抗人胰腺癌细胞的效应。MTT法检测戊烷硒啉与吉西他滨单药及不同联合方案对人胰腺癌细胞JF305和MiaPaCa-2的增殖抑制作用。采用Chou-Talalay的中位效应分析法计算不同联合给药方案的联合指数CI,并比较单药与联合时所需吉西他滨剂量的变化。结果显示:戊烷硒啉与吉西他滨联合可以减少吉西他滨起效时间,降低IC50值和提高最大生长抑制率。在不同的联合给药方案中,药物同时作用48小时后,戊烷硒啉与吉西他滨比例为2:1和1:1时分别对JF305和MiaPaCa-2细胞显示出明显协同作用戊烷硒啉与吉西他滨联合作用两种细胞后,随给药浓度的升高,吉西他滨剂量明显减少,尤以药物作用48小时突出。戊烷硒啉联合吉西他滨体外抗人胰腺癌细胞有协同增效作用。