简介:目的:探讨T波峰-末间期(Tpeak-Tendinterval,Tpe)与室性心律失常发作之间的关系。方法:通过对动态心电图检查中的128例患者是否出现室速分为两组:室速组60例,无室速组68例。对检查过程中记录的同步12导心电图各导联的T波峰-末间期进行手工测量,并计算心率校正的T波峰-末间期(Tpe/√RR)。分别对研究对象各导联Tpe间期、Tpe/√RR以及12导联平均Tpe间期、Tpe/√RR进行两组之间比较的统计分析。结果:①除V1导联外其余各导联的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组显著延长(P〈0.05)。②12导联平均的Tpe间期及Tpe/√RR在室速组较无室速组亦显著延长(P〈0.05)。③在室速组较无室速组Tpe/√RR延长的显著性要高于Tpe间期。结论:室速发作前比无室速发作的Tpe间期延长具有统计学意义,Tpe间期有望成为预测室性心律失常事件的临床指标。
简介:目的:评价N-葡萄糖基L-半胱氨酸(NGP,I)的食用安全性.方法:根据《保健食品检验与评价技术规范》对NGP,I进行90天大鼠喂养试验.取70~90gSPF级SD大鼠120只,分为4组,雌雄各半,分别给予各供试品组动物1.0、2.0、3.0g·kg-1·bwNGP,10.5%羧甲基纤维素钠(0.5%CMC-Na)混悬液,对照组给予0.5%CMC-Na.结果:90天后各组动物生长发育情况良好,给予NGP,I对大鼠体重、食物利用率无明显影响,血常规、肝功能、肾功能、脏器系数等指标未见异常.组织病理学检查结果显示,除少许自发病变外,未见与喂食供试品有关的病理改变.结论:在上述剂量范围内NGP,I对大鼠血液生化、血液学等指标无明显影响,未引起大鼠肝脏、肾脏等主要器官组织形态学改变.本次研究结果表明,NGP,I的最大未观察到有害作用剂量(NOAEL)>3.0g·kg-1.
简介:目的:探讨电刺激治疗对尾神经损伤大鼠神经功能恢复的促进作用.方法:20只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组:治疗组与非治疗组(n=10),通过钳夹损伤建立尾神经不全损伤模型,给予治疗组尾神经电刺激治疗,每日10min,连续2周;非治疗组尾神经不予电刺激治疗.比较治疗组与非治疗组尾神经传导速度(NCV)与动作电位波幅改善程度.结果:治疗组和非治疗组尾神经NCV恢复率分别为17±4%和8±4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和非治疗组尾神经动作电位波幅恢复率分别为314±106%和205±83%,两组比较差异有显著性(P<0.05).结论:对活体动物不全损伤的周围神经给予电刺激治疗能有效促进神经功能恢复.
简介:目的:探讨丹参注射液对室性心律失常时兔心内膜MAP的变化,试图揭示其抗心肌缺血致心律失常作用的机制。方法:20只家兔,随机分为对照组和丹参组,在心肌缺血背景下致心律失常前后分别记录、检测各项观察指标,作前后对照和组间比较。结果:在心律失常前后,对照组平均心率均低于丹参组;与对照组比较,丹参组在心律失常前后,振幅差异不具有统计学意义,但二组自身心律失常前后比较具有统计学意义;对照组最大上升速度,高于自身心律失常后(P〈0.05),丹参组差异不具有统计学意义;对照组与丹参组在心律失常前APD90均低于自身心律失常后(P〈0.05),心律失常前,丹参组APD90略低于对照组,但无统计学意义,而在心律失常后,对照组蛾高于丹参纽,具有统计学意义。结论:丹参能提高心内膜心肌耐受缺血的能力,起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应,这可能是丹参对心肌缺血保护作用具有增强效应电生理基础。
简介:目的:观察高血压左心室肥厚患者血压负荷,血压昼夜节律和心率变异性及其相关性.方法:选择伴有左室肥厚的高血压患者31例(Ⅰ组),不伴左心室肥厚的高血压患者33例(Ⅱ组),选择年龄与患者可比的健康人30例作为对照组(Ⅲ组),进行动态血压与动态心电图同步监测,分析24小时血压负荷,血压昼夜节律及24小时心率变异性时域指标.结果:(1)血压负荷,血压昼夜节律:Ⅰ、Ⅱ组24小时血压负荷,日间血压及夜间血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ组与Ⅱ组间血压负荷有显著差异;Ⅰ与Ⅱ组非构型血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组二者间的非构型高血压出现率有显著差异.(2)心率变异性:Ⅰ、Ⅱ组心率变异性各参数显著低于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组间心率变异性也有显著差异.(3)四个指标的相关性:Ⅰ组HRV与24小时血压负荷,非构型出现率及左室肥厚呈负相关.结论:高血压左室肥厚患者昼夜节律消失,血压负荷增加,心率变异性降低.副交感神经调节功能减弱可能与上述变化有关.高血压治疗中应注意改变心率变异性,恢复血压昼夜节律,减少血压负荷.
简介:目的:选择原发性高血压病1—2级合并左心室肥厚的60例患者,分为补阳还五汤合温胆汤和开博通组30例,对照组开博通组30例,治疗6个月。运用超声心动图(UCG)、测血压和临床观察等手段,观察上述治疗对临床症状改善、血压下降、左室肥厚的逆转和左室舒张功能的疗效与作用。结果:中西药疗法能有效地使血压下降,总有效率93.33%,从而有效地预防和减轻靶器官的损害;能有效地减少室间隔及左室后壁厚度,使心室腔径缩小,左室重量指数下降;随着左室肥厚的逆转,左室舒张功能明显改善,SV与CO显著增加且与LVMI的下降呈正相关;对临床症状的改善明显优于对照组。可见,通过中西药结合辨证治疗能改善与高血压病有关的各种血液动力学和神经体液调节机制,达到降压、逆转左室肥厚、改善左室功能的作用。
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。
简介:目的:研究氧化白藜芦醇对体外培养人肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721增殖和迁移能力的影响。方法:采用MTT法测定氧化白藜芦醇抑制肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721生长的IC50;采用Transwell法测定经不同浓度氧化白藜芦醇(25μM、50μM和100μM)以及白藜芦醇50μM与细胞共培养24h后细胞的迁移率。结果:MTT实验结果显示,氧化白藜芦醇抑制QGY-7701和SMMC-7721细胞的IC50值分别为100.37±21.97μM和74.39±9.30μM。Transwell实验结果显示,经25μM、50μM、100μM氧化白藜芦醇和白藜芦醇50μM处理24h后,各实验组细胞迁移率分别是74.96±2.85%、60.26±9.25%、38.58±8.69%和46.80±8.43%。且与对照组比较有显著性差异(P〈0.05),氧化白藜芦醇浓度越高,细胞迁移率越低。结论:氧化白藜芦醇具有抑制体外培养人肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721的细胞增殖作用;可显著抑制肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721在体外培养条件下的迁移能力,其抑制能力呈浓度依赖性。
简介:目的:研究真武汤及去附子提取物对实验性肥胖大鼠及其血脂代谢影响并探讨可能的作用机制.方法:利用谷氨酸钠和脂肪乳造成大鼠的综合性肥胖模型,通过观察药物对模型动物体重、李氏指数、睾周脂肪重量和脂肪细胞体积、测血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及瘦素水平.结果:真武汤总提取3g/kg、6g/kg灌胃给药能有效干预大鼠实验性肥胖,降低体重增长度、李氏指数等多项肥胖指标,也能降低血脂及瘦素水平,但对卵磷脂胆固醇酰基转移酶无影响,1.5mg/kg时则无此作用.去除附子的提取物亦无上述作用.结论:真武汤对实验性肥胖大鼠有一定的减肥作用,其作用机制可能与药物降低血脂和血中瘦素水平有关.附子是真武汤体现其减肥功效及降脂作用的必须组成药物.