简介:目的:探讨肺鳞癌p53免疫组化图像定量分析中描述图像色彩的指标在不同分化程度、不同临床分期及老年与非老年间的区别.方法:采用S-P法进行肺癌p53免疫组化染色,应用计算机病理图像分析系统(MPIAS-500)进行图像分析.结果:20例中没有高分化者,中分化组和低分化组p53阳性各6例.p53染色的饱和度中分化组(4.95%)低于低分化组(10.95%),差异有非常显著性(t=4.208,P=0.002),说明低分化组阳性较强.临床分期没有Ⅰ期者,Ⅱ期与Ⅲ期p53阳性分别为5例和7例,分期之间未显示出显著性差异.老年与非老年p53阳性各6例,两组之间红、绿、蓝色值及灰度均以老年组较高(183.62、177.52、164.02、175.05),而非老年组较低(166.48、157.18、139.82、154.48),差异具有非常显著性(t=3.668,P=0.004;t'=5.570,P=0.001;t=4.305,P=0.002;t'=5.586,P=0.001),表明非老年组肺鳞癌细胞阳性强度高于老年组.结论:p53在肺癌的发生发展中具有重要作用;描述图像色彩的指标用于肺癌免疫组化图像定量分析可以弥补其他指标的不足.
简介:目的探讨游离静脉动脉化皮瓣在修复合并双侧指动脉损伤及皮肤缺损的手指外伤中的疗效。方法2002年3月~2005年7月应用游离静脉动脉化皮瓣移植修复同时合并双侧指动脉损伤及皮肤缺损的手指外伤患者11例12指,缺损面积0.5cm×2.0cm~2.0cm×4.5cm,术中行静脉动脉化皮瓣10指,静脉于动脉化皮瓣2指。结果除1例合并真菌感染部分坏死外,其余皮瓣均顺利成活。术后所有患者获得2~24个月(平均8个月)随访,皮瓣皮质接近正常,按中华医学会手功能评定标准评定:优2指,良7指,中2指,差1指,优良率为75%,皮瓣感觉部分恢复。结论游离静脉动脉化皮瓣是修复双侧指动脉损伤及皮肤缺损的手指外伤有效方法,值得临床上推广应用。
简介:目的比较骨髓基质干细胞(BMSCs)与生物衍生骨体内、体外复合所构建的组织工程骨修复山羊胫骨大段骨-骨膜缺损的血管化进程以及血管化与成骨的关系,以探讨修复大段负重骨缺损的最佳途径.方法22只山羊制备成胫骨中段20mm的骨-骨膜缺损,随机分为2组,分别植入BMSCs与生物衍生骨体外构建和体内构建的组织工程骨,常规钢板螺钉内固定,在2、4、6、12周时间点分别用墨汁灌注透明标本、血管面积图像分析和X线片观察血管化过程及成骨情况.结果体外构建组与体内构建组血管化进程无明显区别,各时间点血管面积差异无显著性意义(P>0.05),12周均能达到完全血管化,但X线片见体外构建组新骨形成较快,缺损区密度高,体内构建组以上各变化较前者慢大约2~4周.结论BMSCs与生物衍生骨体外构建和体内构建的组织工程骨均能快速血管化并成骨,但是体内构建方式成骨较体外构建慢.
简介:目的探讨人心房肽(hANP)cDNA转染细胞的微囊化技术,测定其ANP的表达水平,以及研究ANP分泌的近日节律;通过人工调控,改变ANP分泌的近日节律,达到有效治疗高血压或心衰的目的。方法将人ANP基因(cDNA)转染入CHO细胞,然后将细胞包被在聚己内酯(PCL)管内形成微囊,并检测转基因CHO细胞长时间存活情况和分泌的ANP。检测微囊化转基因细胞分泌ANP的生物节律,并用褪黑素(melatonin)进行调整。结果在培养期间,长度20mm直径3mm的PCL管内转染CHO细胞在2ml培养基中24小时分泌的ANP水平可达210.3ng/L;ANP的分泌呈近日节律性变化,日间高,而夜间低;近日节律变化的时相是4:15,用melatonin处理,近日节律的时相移至7:55。结论ANPcDNA转染的CHO细胞包被在PCL管内并能向管外分泌ANP.将来可能话于植人人体.此项研奔为心房肽治疗高血压或心衰提供了一条新途径。
简介:目的:设计一种有效治疗化疗所致的骨髓抑制和恶性呕吐的方法,观察中药人参桂枝汤加味对机体部分功能的影响。方法:对未接受5-HT3受体拮抗剂及集落刺激因子治疗的晚期肿瘤化疗患者随机分成治疗组和对照组,每组30例分别使用和不使用中药治疗,观察两组化疗前后外周血白细胞,血小板,T细胞亚群等指标并进行比较,同时观察化疗过程中胃肠道反应情况,结果:治疗组化疗前后的白细胞和血小板变化无显著性差异(P>0.05),对照组化疗后较化疗前显著减少(P<0.01),化疗后治疗组明显高于对照组(P<0.01),T细胞亚群的变化情况也与之类似,胃肠道反应情况;两组的恶心呕吐均有发生,但治疗组发生恶心呕吐的程度轻,17例(56.7%)只有恶心的感觉,13例(43.3%)有轻度呕吐,对照组6例(20.0%)恶心,7例(23.3%)轻度呕吐,14例(46.7%)中度呕吐,3例(10.0%)为难治性呕吐,结论:中药人参桂枝汤加味对机体部分免疫功能具有保护促进作用,并能防治化疗所致的骨髓抑制,减轻胃肠道反应。
简介:目的探讨FV基因突变(FVL)导致的高凝状态与炎症性肺损伤导致的肺间质纤维化之间的关系。方法8周龄雄性C57BI/6J野生型小鼠(WT)、纯合子FvL转基因小鼠(FVQ/0)和杂合子FvL转基因小鼠(FV^Q/+)小鼠,分为博来霉素(BLE)处理组和磷酸缓冲盐水(PBS)处理组,分别气管内注入博莱霉素0.0375U/50μl或PBS50μl,每组6只。3周后,处死小鼠,取出肺脏标本,行病理、免疫组化和羟脯氨酸浓度测定。结果(1)博莱霉素组中FV^Q/+和FV^Q/Q转基因小鼠组的肺组织中羟脯氨酸浓度[分别为(35.3±4.4)μg/mg和(36.04±7.2)μg/mg总蛋白)较WT组(26.2±6.0)μg/mg总蛋白]明显增加(P<0.01),而生理盐水组中WT、FV^Q/Q和FV^Q/+转基因小鼠组间肺组织中羟脯氨酸浓度无差异。(2)博莱霉素处理的WT、FV^Q/Q和FV^Q/+各组小鼠肺实质内均有大量的兰色纤维生成,其中FV^Q/Q和FV^Q/+组的胶原纤维明显较WT小鼠为多。(3)博莱霉素处理各组小鼠肺间质及肺泡腔内均有不同程度的红染的纤维蛋白(原)存在,其中FV^Q/0和FV^Q/+组的纤维蛋白(原)沉积明显较WT小鼠为多。结论V因子基因突变与小鼠肺间质纤维化之间存在着显著的相关性,V因子基因突变导致的肺内纤维蛋白(原)沉积增加可能是继发肺部炎症反应后发生肺间质纤维化的危险因素之一,降低凝血活性的方法可能对限制继发肺部炎症反应后发生的间质纤维化有一定的临床意义。