简介：病历资料患者女性,34岁,商人.因乏力、纳差伴肝区不适2月于2004年10月27日入院.2月前无明显诱因出现乏力、纳差伴肝区不适,化验肝功能ALT97u/L,AST54u/L,诊断为病毒性肝炎(未分型).

简介：病例：患者女，1944年12月13日出生，汉族，籍贯上海。因“反复间歇性发作腹痛伴发热4年余”多次入住上海市各医院消化科或感染科。患者2006年3月无明显诱因出现腹痛，为脐周剧痛，无放射痛，蜷曲位时稍缓解。腹痛发作期间纳差，伴呕吐，呕吐物为胃内容物，未见咖啡色液体，粪便无明显异常。腹痛出现数小时后自觉乏力，体温升高，最高达39．8℃，伴畏寒，无寒战。无皮疹、关节疼痛，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿急，无皮肤巩膜黄染。腹软，全腹压痛，有反跳痛。

简介：AIMTocompareKAI1incancerofpapillaofVaterandpancreastoevaluatewhethertherearedifferencesinbiologicbehaviorwhichmightaccountforprognosis.METHODSWecomparedtheexpressionin24papillayand29pancreaticcancersusingNorthernblotanalysis,immunochemicalassayandinsituhybridization,andinvestigatedwhetherearlydiagnosisormoleculardifferencespredicttheoutcomeinthesetumorentities.RESULTSByNorthernblotanalysisthereisnostatisticaldifferenceofKAI1levelsinnormalandcancerouspapilla.NoassociationbetweenKAI1mRNAexpressionandtumorstageortumordifferentiationwasfoundinthetumors.Byimmunohistochemicalassay,KAI1stainingincytoplasmofpapillarycancercellswassimilartothatofnormalpapillarycells.Byinsituhybridization,theresultsofKAI1mRNAexpressioninnormalandcancerouspapillaweresimilartothosewithimmunohistochemicalassay.Thenormalandcancerouspancreastissueswerealsoanalyzedbythemethodsusedinpapillarysamples.CONCLUSIONAlthoughthebiologicrolesofKAI1havenotbeenclarified,ourresultssuggestthatKAI1mayrestricttheprogressionofmalignantpapillarycancer,butitsexpressionmightnothaveanyeffectonthecharacteristicsofpapillarytumor,whereasbytheanalysisofKAl1gene,itsreducedexpressioniscloselyrelatedtotheprogressionandmetastasesofpancreaticcancer.

简介：背景：研究表明GEF-H1能激活Rho蛋白，与肿瘤发生、发展、浸润、迁移等密切相关。目的：构建人pEGFP-GEF-H1载体并稳定转染结肠癌HCT116细胞后检测GEF-H1表达。方法：在线合成引物软件设计人GEF-H1基因引物，构建重组质粒pEGFP-GEF-H1，并转染结肠癌HCT116细胞，以转染空质粒和未转染的细胞分别作为空质粒组和空白对照组。荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达，RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测GEF-H1mRNA和蛋白表达水平。结果：成功构建了人pEGFP-GEF-H1载体，测序结果表明序列正确。转染重组质粒pEGFP-GEF-H1后，荧光显微镜下可见较强的绿色荧光，GEF-H1mRNA和蛋白表达水平均较空质粒组和空白对照组明显上调。结论：体外成功构建了人pEGFP-GEF-H1载体，且转染结肠癌HCT116细胞后高表达GEF-H1，为进一步探讨结肠癌与GEF-H1的关系提供了必要的实验材料。

简介：

简介：尽管碘过敏试验阴性,但泛影葡胺(含碘造影剂)仍可能在应用过程中出现各种程度不一的副反应,这主要与造影剂本身的理化特性有关.现将我科静脉注射泛影葡胺引起过敏性休克1例报道如下.

简介：AIM:Helicobacterpylori(Hpylori)hasbeenlinkedtochronicgastritis,pepticulcer,gastriccancerandMALT-lymphoma.ThelinkofgenotypesofHpyloritogastriccancerremainscontroversial.TheaimofthisstudywastoinvestigatetheHpylorivacAalleles,cagAandiceAinpatientswithgastriccancerinTaiwan.METHODS:Patientswithgastriccancer,pepticulcerandchronicgastritiswereenrolledinthisstudy.Weobtainedbiopsyspecimensfromthestomachatleast2cmawayfromthetumormargininpatientswithgastriccancer,andfromtheantrumofstomachinpatientswithpepticulcerorchronicgastritis.DNAextractionandpolymerasechainreactionwereusedtodetectthepresenceorabsenceofcagAandtoassessthepolymorphismofvacAandiceA.RESULTS:Atotalof168patients(gastriculcer:77,duodenalulcer:66,andchronicgastritis:25)werefoundtohavepositivePCRresultsofthebiopsyspecimensfrompatientswithpepticulcerandchronicgastritis.WefoundpositivecagA(139/168,83%),m2(84/168,50%)andiceA1(125/168,74%)strainsinthemajorityofpatients.Inpatientswithgastriccancer,thevacAslaandslcsubtypeswerelesscommonlyfoundthanthoseinnon-cancerpatients(35/66vs127/168,P=0.0001forslaand13/66vs93/168,P<0.0001forslc).Inthemiddleregion,themlTstraininpatientswithgastriccancerwasmorethanthatofnon-cancerpatients(23/66vs33/168,P=0.02).CONCLUSION:InTaiwan,HpyloriwithpositivevacAsla,cagAandiceA1strainsarefoundinthemajorityofpatientswithgastriccancerornon-cancerpatients.Inpatientswithgastriccancer,thevacAs1aandslcsubtypesarelessandm1Tismorethaninpatientswithpepticulcerandchronicgastritis.

简介：目的:探讨多药耐药相关蛋白(MRP1)在食管鳞癌组织中的表达与放射治疗的疗效及预后的关系。方法:运用免疫组化方法检测68例食管鳞癌患者胃镜活检标本中,MRP1在食管鳞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中的表达差异。同时观察所有患者放疗的近期疗效,随访患者的2年生存率。结果:食管鳞癌组织中的MRP1表达率为52.94%,高于癌旁正常食管黏膜组织30.88%,差异有统计学意义(P=0.01)。MRP1高表达组患者的放疗有效率为72.22%,低于MRP1低表达组患者93.75%,差异有统计学意义(P=0.02)。两组患者的2年生存率无明显差异(P=0.65)。结论:MRP1在食管鳞癌的表达水平与放疗的敏感性相关,MRP1可能对食管鳞癌放疗的疗效判断有重要意义。

简介：嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilicgastroenteritis，EG），是一种以胃肠道某些部位局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润为特征的疾病。临床上分为3型：（1）黏膜型：最常见，主要为胃肠道粘膜内大量嗜酸性粒细胞浸润，以消化吸收不良为主要表现；（2）肌层型，较少见，主要表现为胃肠壁增厚，僵硬呈结节状，可引起幽门梗阻及肠梗阻；

简介：病人男，30岁。因反复发作性腹痛、呕吐、黑便2年，加重3个月入院。

简介：瞄准：观察效果是在老鼠肝细胞的cyclinD1表示上的化学家preconditioning在期间早是化学家灌注。方法：54只SD老鼠随机被划分成是preconditioning组(IP)，ischemia/reperfusion组(红外)和假冒的操作组织的化学家(那么)。IP和红外组进一步被划分成四亚群(n=6)。假冒的操作组(那么)担任了控制组(n=6)。部分肝ischemia/reperfusion的一个模型被使用，在哪个老鼠在灌注以前为60min受到肝局部缺血。在IP组的动物经历了在ischemia/reperfusion挑战以前每次为5min是化学家preconditioning两次。在灌注的0，1，2，和4h以后，在每个组的浆液和肝织物被收集检测浆液中高音，肝组织病理学说和cyclinD1mRNA和蛋白质的表示的水平。流动血细胞计数被用来作为房间新生的数量指示物检测房间周期。结果：与红外组相比，IP组在1h显示出显著地更低的中高音水平到4h亚群(P<0.05)。增长索引(PI)由S阶段和G2/M-phase比率显示了[(S+G2/M)/(G0/G1+S+G2/M)]显著地在0和1h在IP组被增加(26.44+/-7.60%对18.56+/-6.40%，41.87+/-7.27%对20.25+/-6.70%，P<0.05)。同时，cyclinD1蛋白质表示能在IP组被检测。但是在红外组，，cyclinD1蛋白质表示发生了在灌注以后的2h。在IP显著地增加的cyclinD1mRNA的表示在0和1h组织(0.568+/-0.112对0.274+/-0.069，0.762+/-0.164对0.348+/-0.093，P<0.05)。结论：局部缺血preconditioning能保护肝细胞免于ischemia/reperfusion损害，它可能早与房间增长和cyclinD1的表示有关在期间是化学家灌注。

简介：患者男性,37岁,干部.因乏力腹胀1年于2004年6月23日入院.患者于2003年7月出现乏力腹胀,肝功能ALT60u/L,TBIL30μmol/L,未予诊治.2004年3月ALT83.9u/L,AST90.7u/L,TBIL40.3μmol/L,GGT1963.3u/L,ALP401.9u/L,经对症治疗效果不佳,收住我院.查体除肝掌可疑阳性外,未发现其它阳性体征.

简介：盐酸马普替林为四环类抗抑郁药，主要作用于选择性抑制外周和中枢神经去甲肾上腺素再摄取。抗抑郁效果明显，不良反应少且程度较轻，临床应用较广泛。我们在应用过程中发生癫痫样发作1例，现报告如下。1病例介绍病人男，48岁。因失眠、忧愁、懒语少动、情绪低落、意志减退、周身不适3个月，加重8天，于2003—03—04入院。既

简介：肠梗阻是外科常见的病症,而机械性肠梗阻尤为多见。因食用水果造成机械性肠梗阻,进而发展为绞窄性肠梗阻导致肠管坏死的病例,目前国内罕有报道。我院曾收治1例老年男性患者因杏核导致的回肠坏死,现报道如下。

简介：菊三七中毒较为罕见,可出现程度不同的肝功能损害[1],治疗效果差,病死率高.我们应用激素治疗菊三七中毒性肝损害1例,获得良好效果,现报告如下.

简介：我院于2001-08-12成功抢救1例误服氰化钠液致呼吸停止、血压下降、心律失常的病人，现报告如下。

简介：病例：患者女,42岁,已婚已育.因“间断性下腹痛伴黏液血便3年,加重2个月”于2013年11月2日收治入院.入院时一般情况可,大便1次/d,排出不畅,带黏液血便.查体：心肺未见异常,腹平软,下腹部见纵形手术瘢痕,无压痛、反跳痛,未扪及腹部包块,移动性浊音（-）.肛检示距肛门口约4～5cm处截石位12～2点可及一隆起灶,质硬、固定,表面欠光滑,结节状,局部压痛,指套染淡红色血迹和黏液.实验室检查：血尿常规、肝肾功能电解质、肿瘤指标CA125、CEA无异常,粪隐血试验（＋）.心电图、胸片、上腹部CT未见异常.

简介：病例：患者男,38岁,因＂反复腹痛、腹泻3个月余,加重9d＂于2010年11月19日入院。患者3个多月前无明显诱因下出现左中下腹部阵发性疼痛,解黏液样血便,伴里急后重,就诊于当地医院,予药物治疗（具体不详）后症状减轻。

简介：Ithasbeenfoundthatexpressionof15-lipoxygenasc-1(15-LOX-1)anditsmainproduct,13-C-hydroxyoctadecadienoicacid(13-S-HODE),aredecreasedinhumancolorectalandesophagealcancersandthatnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs)cantherspeuticallyinduce15-LOC-1expressiontotriggerapoptosisinthosecancercellsindependentlyCOX-2.WefoundthataspecificCOX-2inhibitorSC-236similarlyinduceapoptosisingastriccancercells,althoughthemechanismsoftheseeffectsremaintobedefined.Inthepresentstudy,wetestedwhetherSC-236inducedapoptosisthroughup-regulationof15-LOX-1ingastriccancercells.Wefoundthat,(a)SC-236inhibitedgrowthofgastriccancercellsmainlybyapoptosisinduced;(b)SC-236induced15-LOX-1expressionandincreasedendogenous13-S-HODEproduct,insteadof15-S-HETEduringapoptosisingastriccancercellswithout15-LOX-1expressionbeforetreatmentbySC-236;(c)sc-236didn'teffectexpressionofCOX-1,COX-2,5-LOXand12-LOX;and(d)15-LOX-1inhibitionsuppressedSC-236inducedapoptosis.ThesefindingsdemonstratedthatSC-236inducedapoptosisingastriccancercellsviaup-regulationof25-LOX-1.Theyalsosupporttheconceptthatthelossoftheproapopoticroleof15-LOX-1inepithelialcancersisnotlimitedtohumancolorectalandesophagealcancers.

简介：AIM:Toanalyzethemismatchrepair(MMR)statusandtheARID1Aexpressionaswellastheirclinicopathologicalsignificanceingastricadenocarcinomas.METHODS:WeexaminedtheexpressionsofMMRproteinsandARID1Abyimmunohistochemistryinconsecutive489primarygastricadenocarcinomas.Theresultswerefurthercorrelatedwithclinicopathologicalvariables.RESULTS:ThelossofanyMMRproteinexpression,indicativeofMMRdeficiency,wasobservedin38cases(7.8%)andwassignificantlyassociatedwithanolderage(68.6±9.2vs60.4±11.7,P<0.001),afemalesex(55.3%vs31.3%,P=0.004),anantrallocation(44.7%vs25.7%,P=0.021),andadifferentiatedhistology(57.9%vs39.7%,P=0.023).AbnormalARID1Aexpression,includingreducedorlossofARID1Aexpression,wasobservedin109cases(22.3%)andwassignificantlycorrelatedwithlymphaticinvasion(80.7%vs69.5%,P=0.022)andlymphnodemetastasis(83.5%vs73.7%,P=0.042).ThetumorswithabnormalARID1AexpressionmorefrequentlyindicatedMMRdeficiency(47.4%vs20.2%,P<0.001).AmultivariateanalysisidentifiedabnormalARID1Aexpressionasanindependentpoorprognosticfactor(HR=1.36,95%CI:1.01-1.84;P=0.040).CONCLUSION:OurobservationssuggestthattheAIRD1Ainactivationisassociatedwithlymphaticinvasion,lymphnodemetastasis,poorprognosis,andMMRdeficiencyingastricadenocarcinomas.