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  • 简介:目的探讨以纤维蛋白凝胶为支架,通过组织工程技术以胃.重建膀胱的可行性。方法从实验动物获取膀胱黏膜,体外培养并扩增移行上皮细胞。分别通过纤维蛋白凝胶(实验组)和keratinocyte-SFM(对照组)将单个细胞悬液移植于带血管蒂的去黏膜胃片,将胃片缝成囊状(新膀胱),固定于腹壁。于术后2、4、6、8周取胃片进行组织学及免疫组化分析。结果实验组术后随时间延长新膀胱有不同程度挛缩;HE染色提示胃囊腔面有上皮样细胞覆盖,2周时细胞覆盖率约50%,4—8周时约70%。这些细胞分布不均匀,分层不明显;上皮样细胞AE1/AE3染色和CK7染色均阳性。对照组各标本均严重挛缩,腔隙消失,无上皮覆盖。结论将体外培养扩增的尿路上皮细胞通过纤维蛋白凝胶移植至去黏膜胃片,可以使去黏膜胃片移行上皮化,从而重建膀胱。

  • 标签: 纤维蛋白凝胶 移行上皮 组织工程 膀胱成型术
  • 简介:目的探索总结何立群教授在慢性肾炎蛋白尿的临床治疗中的中医辨证用药规律。方法通过随师临证心得、收集整理何师的临证病案,分析总结其治疗慢性肾炎蛋白尿的用药规律。结果何师在临床对慢性肾炎蛋白尿的治疗中多采用益气健脾祛风利水功效的药对。结论何立群教授运用益气健脾祛风利水药对的治疗慢性肾炎蛋白尿是其成功的临床辨证思路之一,为今后我们提高临床慢性肾炎蛋白尿的治疗水平提供有益的帮助。

  • 标签: 慢性肾炎 蛋白尿 中医药疗法 药对 临床经验
  • 简介:用免疫量化ABC法检测32例阴茎癌,32例癌旁组织和16例正常阴茎组织的癌基因ras产物P21蛋白。结果28例癌组织,8例癌旁组织中有P21蛋白表达,而16例正常阴茎组织中P21阴性。P21蛋白表达和病理可分级、临床分期呈正相关。癌旁组织P21蛋白表达阳性都显示了早期复发和转移的不良预后。

  • 标签: 阴茎癌 癌基因 免疫组化
  • 简介:目的:探讨发病时的蛋白尿〉1.0g/d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法:以1998年1月~2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎(IgAN-FSGN)99例为研究对象,分析广泛足突融合和蛋白尿〉1.0g/d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果:电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例(24.2%),足细胞无明显改变(包括足突细胞部分融合)75例(75.8%)。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54.2%(13/24例)明显高于足细胞无明显改变组的28.0%(21/75例);临床表现尿蛋白〉1.0g/d组44例(44.4%),尿蛋白〈0.5g/d组23例(23.2%)。尿蛋白〉1.0g/d组足突广泛融合的发生率为29.5%(13/44例)明显高于尿蛋白〈0.5g/d组的4.3%(1/23例),尿蛋白〉1.0g/d组的重度肾小球硬化发生率为40.9%(18/44例)明显高于尿蛋白〈0.5g/d组的13.0%(3/23例)。结论:广泛足突融合或蛋白尿〉1.0g/d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关,广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志,尿蛋白〉1.0g/d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。

  • 标签: 肾小球肾炎 IgA蛋白尿 肾小球硬化 足细胞
  • 简介:目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。

  • 标签: 高迁移率族蛋白A2 肾癌 迁移 侵袭
  • 简介:目的探讨前列腺按摩液中免疫球蛋白测定对于慢性前列腺炎的诊断价值。方法应用免疫透射终点测定法测定103例慢性前列腺炎患者的前列腺液中IgG、IgA含量以及IgA/IgG比值。并对白细胞水平与免疫球蛋白相关性分析。结果研究发现,IgG、IgA、IgA/IgG比值与白细胞的升高具有相关性,主要表现为IgG、IgA、IgA/IgG比值均有明显高于正常人。结论由此可判定前列腺液中免疫球蛋白测定可以作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,可作为传统的前列腺液白细胞计数和微生物分析的重要补充。

  • 标签: 前列腺炎 免疫球蛋白 诊断
  • 简介:目的:通过对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白(MAU)的检测,采用复方积雪草加味汤对MAU阳性患者干预治疗,探讨中医药对早期糖尿病肾病干预作用.方法:随机选择在2010年11月~2011年6月在我院门诊及内科住院治疗的糖尿病患者和健康体检者.对照组健康正常人65例,均为在我院健康体检人员,尿常规定性均为阴性,无高血压、糖尿病以及其他急慢性肾损伤疾病.糖尿病组共68例,均确诊为2型糖尿病患者,且病史≤5年.尿常规蛋白定性均为阴性,排除其他疾病导致急慢性肾损伤.糖尿病组与健康对照组在年龄、性别、体重等身体各项指标差异无统计学意义(P〉0.05).采用透射比浊法对MAU进行全定量测定;标准参考:MAU≤30mg/L正常,MAU〉30mg/L即呈阳性.并对糖尿病组阳性患者行复方积雪草加味汤(积雪草30g、黄芪30g、桃仁6g、当归6g、金樱子10g、芡实10g、制大黄5g)进行干预治疗,共4周.结果:两组MAU检出情况对照组和糖尿病组相比,前者未检出尿MAU阳性,阳性率为0%,糖尿病组中检出尿MAU阳性41例,阳性率为39.8%,两者检测结果差异有统计学意义(P〈0.05);对阳性组治疗前MAU(141.45±24.89)mg/L,复方积雪草加味汤治疗后MAU(51.57±15.56)mg/L,两者检测结果差异有统计学意义(P〈0.05).结论:糖尿病组与健康人组比较,尿微量白蛋白阳性率明显增高,表明糖尿病与尿微量白蛋白有一定的相关性.阳性组经复方积雪草加味汤治疗后,尿微量白蛋白明显减少,提示复方积雪草加味汤具有减少早期糖尿病尿微量白蛋白作用.

  • 标签: 尿微量白蛋白 糖尿病肾病 复方积雪草汤
  • 简介:已知平滑肌肌球蛋白亚型在PBOO的膀胱中发生改变。最近的一项研究显示PBOO过程中膀胱顶部比膀胱底部及其他区域承受着更大的压力,而且在PBOO白兔中逼尿肌的收缩力存在着区域差异。因此作者推测PB00诱导的平滑肌肌球蛋白亚型的改变可能存在着区域差异。研究者构建了标准新西兰白兔PBOO模型,分别从失代偿的膀胱及假手术组的膀胱的9个部位切取逼尿肌样本,通过RT—PCR及Westernblotting检测肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达,同时测量肌条在氨甲酰甲胆碱及氯化钾处理后的收缩力。结果发现假手术组来源的不同部位的肌条,其肌球蛋白亚型的表达全部一致,并且都只表达SM—B亚型;然而在PBOO组中,膀胱顶部表达70%的SM—B和30%的SM—A亚型,而基底部则表达35%的SM—B和65%的SM—A亚型。与之相对应,膀胱顶部SM-B蛋白表达水平是底部的2倍。而且区域SM-B表达水平的差异与肌条收缩力显著相关。因此,PBOO平滑肌肌球蛋白亚型的改变存在区域差异,可能与PBOO白兔不同部位逼尿肌的收缩力不同有关。

  • 标签: 膀胱出口部分梗阻 区域差异 肌球蛋白 平滑肌 亚型表达 BLOTTING
  • 简介:目的观察低蛋白饮食加α酮酸制剂是否具有延缓慢性肾功能不全患者肾功能减退、改善酸中毒的疗效。方法观察未行透析的慢性肾功能不全患者26例,采用低蛋白饮食加α酮酸制剂平均28个月后,患者肾功能、血常规、电解质、肝功能以及内生肌酐清除率(Ccr)的改变。结果治疗后患者血常规、电解质、肝功能无明显改变,血肌酐值虽然较治疗前上升但无统计学意义,而血碳酸氢盐水平较治疗前显著升高(P<0.05)。结论慢性肾功能不全患者长期采用低蛋白饮食加α酮酸制剂具有保护残余肾功能的作用,可减慢肾功能恶化速度,部分纠正酸中毒。

  • 标签: 低蛋白饮食 Α酮酸 治疗 慢性肾功能不全
  • 简介:特发性膜性肾病(idiopathicmembranousnephropathy,IMN)是成人肾病综合征常见的病理类型。近十年来IMN在我国的发病率每年增长约13%,已是我国40岁以上肾穿刺病例中的首位疾病,在确诊的肾小球疾病中所占的比例,已从2004年的12.2%增长到2014年的24.9%。但不少患者因高龄或合并其他心血管疾病,肾穿刺风险较大.

  • 标签: 特发性膜性肾病 发病机制 抗体阳性 足细胞 IMN 血小板反应蛋白
  • 简介:目的探讨继发性甲状旁腺功能亢进患者行甲状旁腺全切除或次全切除术的预后。方法入选2009年1月至2014年3月前在青岛大学附属医院血液透析中心的维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者99例,所有患者均行超声心动检查,根据超声心动结果将患者分为合并心脏瓣膜钙化组和无心脏瓣膜钙化组,另根据心脏瓣膜钙化数量将患者分为无瓣膜钙化(A组)、单个瓣膜钙化(B组)和双瓣膜钙化(C组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血胎球蛋白A(Fetuin-A)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs—CRP)水平并评价上述指标与心脏瓣膜钙化的相关性。结果99例患者中合并瓣膜钙化40例(占40.4%),其中二尖瓣瓣膜钙化(mitralvalvecalcification,MVC)27例(占27.3%),主动脉瓣瓣膜钙化(aorticvalvecalcification,AVC)30例(占30.3%),二尖瓣瓣膜合并主动脉瓣瓣膜钙化(MVC合并AVC)17例(占17.2%)。比较合并瓣膜钙化组和无瓣膜钙化组患者的临床资料发现,合并瓣膜钙化组的年龄、透析时间、血磷、全段甲状旁腺素(intactparathyroidhormone,iPTH)、hs-CRP、IL-6更高,白蛋白、Fetuin-A水平更低。比较A组、B组和C组发现,随着年龄、透析时间的增高,血磷、钙磷乘积、1I.-6、hs-CRP水平的增高,瓣膜钙化的数量逐渐增多,而随着血白蛋白、Fetuin-A水平的增高,瓣膜钙化的数量逐渐减少。以Fetuin-A为自变量行相关性分析发现,与年龄(r=-0.246,P=0.014)、透析时间(r=-0.297,P=0.003)、iPTH(r=-0.256,P=0.011)、hs—CRP(r=-0.272,P=0.006)、IL-6(r=-0.492,P=0.000)、心脏瓣膜钙化(r=-0.6,P=0.001)呈负相关,而与血白蛋白(r=0.298,P=0.003)呈正相关。结论MHD患者心脏瓣膜钙化的发生率较高,以�

  • 标签: 血液透析 炎症 钙化
  • 简介:膀胱癌是我国泌尿外科临床上最常见的恶性肿瘤。根据肿瘤对膀胱壁的浸润深度,可分为非肌层浸润性膀胱癌和肌层浸润性膀胱癌。近70%的患者为非肌层浸润性肿瘤,膀胱癌整体5年生存率可达77%,仅5.5%的患者出现远处转移。但由于膀胱癌具有较高的复发率,肿瘤恶性程度可伴随复发、逐渐进展等特点,使膀胱癌远期预后不佳。低、中风险的膀胱癌患者在行经尿道膀胱肿瘤电切术后1年分别有20%、40%的复发率,高风险患者复发率可达90%。

  • 标签: 膀胱癌细胞 复发率 浸润性肿瘤 膀胱组织 浸润深度 浸润性膀胱癌
  • 简介:目的:观察肾衰方对慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者超敏C反应蛋白(hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平及左心功能和结构的影响。方法:选取我院门诊或住院60例慢性肾脏病患者,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组在一般治疗的基础上予肾衰方治疗,对照组在一般治疗的基础上予尿毒清颗粒治疗,两组均以4周为1疗程,治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后hs-CRP、肾功能及心脏彩超相关指标的变化。结果:总有效率治疗组83.33%、对照组66.67%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后中医证候积分、Scr、hs-CRP治疗组较对照组明显降低(P〈0.05),Ccr治疗组较对照组明显升高(P〈0.05)。hs-CRP与Scr水平呈明显正相关(r=+0.632,P〈0.01),与Ccr呈明显负相关(r=-0.525,P〈0.01),与LVEF水平呈明显负相关(r=-0.701,P〈0.05)。但两组患者LVDs、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI治疗前后无明显改变,差异无统计学意义(P〉0.5)。结论:肾衰方治疗CKD患者临床疗效优于尿毒清,它可有效降低CKD患者hs-CRP水平,保护肾功能,改善左心室的收缩及舒张功能,减轻或延缓CVD的发生与发展,提高CKD患者的生存质量和生存率。

  • 标签: 慢性肾脏病 肾衰方 超敏C反应蛋白 左心室功能和结构
  • 简介:目的研究维持性血液透析(MHD)患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63)的表达及检测血小板最大聚集率,分析其与健康对照组的差异。方法选取2015年8月至2016年12月期间在中山大学附属第八医院接受MHD的慢性肾衰竭患者49例和体检中心健康人群33例作为研究对象,采用流式细胞术检测MHD患者组和健康对照组外周血血小板膜糖蛋白GPIbα、CD62P和CD63的表达。采用电阻法检测血小板最大聚集率。结果相较于健康对照组,MHD患者组血小板膜糖蛋白GPIbα表达量降低,差异具有统计学意义(P〈0.01)。CD62P表达升高,差异无统计学意义(P=0.08)。CD63的表达升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。血小板最大聚集率下降,差异具有统计学意义(P〈0.01)。MHD患者与健康对照组之间的血小板膜糖蛋白GPIbα、CD63表达和血小板最大聚集率的差异明显。结论MHD患者血小板GPIbα表达下降,血小板最大聚集率降低,血小板聚集功能紊乱激活血小板,而血小板CD63表达升高,血小板进一步活化导致患者高凝状态加剧,可能增加血液透析患者动静脉内瘘血栓形成等事件的发生率。

  • 标签: 维持性血液透析 血小板膜糖蛋白IBΑ CD62P CD63 血小板聚集 内瘘血栓形成
  • 简介:目的探讨Clusterin在肾脏远曲小管的表达与肾结石的关系。方法用免疫组化方法检测肾结石患者及对照组肾脏组织切片中clusterin表达情况,并作比较分析。结果Clusterin在肾结石组及对照组肾远曲小管均有阳性表达,45例肾结石组患者平均表达强度评分为190.73±80.00,38例对照组为97.76±63.57,肾结石组表达强度评分明显高于对照组(P〈0.001)。结论clusterin表达于肾远曲小管,在肾结石患者中表达明显增强,提示肾远曲小管损伤与肾结石的形成有关。

  • 标签: 肾结石 结石形成 从生蛋白 肾远曲小管 免疫组化
  • 简介:目的探讨双向凝胶电泳和质谱技术在高级别前列腺上皮内瘤(high-gradeprostaticintra-epithelialneoplasia,HGPIN)和前列腺癌(PCa)患者血清蛋白表达研究中的应用。探索HGPIN向PCa发生发展的可能机制。方法研究组为11例HGPIN患者,对照组为15例PCa患者。用二维电泳(two-di-mensionalgelelectrophoresis,2-DE)和质谱分析(massspectrometry,MS)对两组患者的血清蛋白组学进行研究,并用ELISA方法进一步确认。结果在两组中发现了12个差异蛋白点,其中色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在PCa患者中显著下调。结论蛋白组学研究方法对HGPIN和PCa患者的血清进行差异比较是有效、可行的。PEDF可能与HGPIN向PCa发生发展的分子生物学机制密切相关。

  • 标签: 前列腺上皮内瘤病 前列腺肿瘤 蛋白质组学
  • 简介:目的:观察肾功能正常的慢性肾炎患者的血、尿Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及层黏蛋白(LN)含量的变化与肾脏病理改变的关系及临床应用价值。方法:(1)采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定67例肾功能正常的慢性肾炎患者和20例健康人的血、尿Col-Ⅳ与LN含量。(2)慢性肾炎患者均接受肾活检病理检查。观察以上指标与肾脏病理改变的关系。结果:(1)与健康人相比,慢性肾炎组患者血、尿Col-Ⅳ及LN水平均明显增高(P〈0.05)。(2)系膜细胞增生Ⅲ级组、Ⅳ级组与健康人组比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高(P〈0.05)。系膜细胞增生程度与血Col-Ⅳ水平关系最密切(P〈0.05)。(3)各系膜基质增生组与健康组比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均显著增高(P〈0.05)。系膜基质增生程度与尿Col-Ⅳ水平关系最为密切(P〈0.05)。(4)肾小球球性硬化10%~25%组与健康人比较,血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高(P〈0.05)。硬化率与血LN关系最密切(P〈0.05)。(5)间质纤维化程度与尿Col-Ⅳ水平关系最密切(P〈0.01)。(6)小管萎缩≤10%者较健康者,尿Col-Ⅳ、LN均显著增高(P〈0.02)。小管萎缩〉5%者较健康者,血Col-Ⅳ明显增高(P〈0,01)。小管萎缩〉10%者尿Col-Ⅳ则明显降低(P〈0.05)。(7)血Col-Ⅳ水平与血LN水平正相关(P〈0.01)。尿Col-Ⅳ水平与尿LN水平正相关(P〈0.01)。但血、尿Col-Ⅳ水平之间及血、尿LN水平之间均无线性相关关系。结论:(1)肾功能正常的慢性肾炎患者血、尿Col-Ⅳ与LN水平显著高于健康人群。(2)血与尿Col-Ⅳ、LN水平的变化可在一定程度上反映肾脏病理的改变,与系膜细胞基质的增生程度、间质纤维化、肾小球球性硬化有一定的关系。但血Col-Ⅳ、LN水平主要反映了Col-Ⅳ、LN代谢的活跃,与系膜细胞增�

  • 标签: 慢性肾炎 细胞外基质 Ⅳ型胶原 层黏蛋白 肾脏病理 纤维化
  • 简介:镰状细胞病(SCD)患者中发生血小板活性增高,但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压(PAH),以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮(NO)导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood,2007,110(6):2166~2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志,与PAH严重程度(r=0.58,P〈0.001)、血管内溶血的试验标志物(如网织红细胞计数)(r=0.44,P=0.02)相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性,阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。

  • 标签: 血小板活性 镰状细胞病 肺动脉高压 血红蛋白 受体激活 细胞外