简介：目的：研究氯吡格雷联合尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效,分析其安全性。方法：选择我院2013年1月至2015年1月的94例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,随机将其分为观察组和对照组,每组各47例。对照组患者给予尿激酶治疗,观察组则在使用尿激酶治疗的基础上联用氯吡格雷。观察并对比2组患者疗效和治疗过程中、治疗后不良事件的发生率。结果：观察组疗效优良率高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗过程中、治疗后不良事件的发生率均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：尿激酶联用氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的效果更好,能有效减少治疗期间和治疗后不良事件的发生,安全性高,值得临床使用。

简介：目的：了解试纸法快速测定血糖结果与参考方法测定结果的符合程度。方法：用SurestepPlus稳步倍加型血糖仪快速测定血糖与BeckmanSynchronCXΔ测定血清糖作参考对照。结果：6份毛细血管(末梢)全血，静脉全血，静脉血清用试纸法快速测定血糖与静脉血清已糖激酶法测定血糖结果之间差异无显著意义。结论：试纸法快速测定全血血糖结果与参考方法测定血糖结果高度正相关r=0．981。

简介：通过对基于配体的虚拟筛选方法获得的先导化合物的结构优化,设计、合成了一系列苯甲酰肼衍生物,通过1HNMR、13CNMR和MS确定了化合物结构。生物活性测试表明,该系列化合物对RSK2激酶有中等程度的抑制作用。初步揭示了抑制RSK2活性的构效关系,并通过模建的RSK2氮端三维结构揭示了该系列化合物抑制RSK2的作用机制。

简介：【摘要】：目的 探讨大剂量尿激酶溶栓手段对急性脑梗死 患者的临床治疗效果。方法 选取我院 2017 年 1月 ~2019年 1月收治的 90例急性 脑梗死 患者为研究对象，采用随机分组的原则将其均分为观察组、对照组两组，给予对照组患者低分子肝素治疗措施，给予观察组患者大剂量尿激酶治疗措施，通过观察两组患者治疗有效率、与神经功能损伤评分之间的差异，继而探讨大剂量尿激酶溶栓手段对于急性 脑梗死 患者的临床应用价值。 结果 观察组患者治疗有效率显著高于对照组，神经功能改善效果显著优于对照组， P ＜ 0.05，差异有统计学意义。 结论 大剂量尿激酶溶栓手段治疗急性脑梗死 疗效显著，可有效减低神经功能损伤，促使其早日恢复，安全性高，值得推广。

简介：目的改进尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的给药方法。提高冠状动脉的再通率、降低病死率。方法随机分成改进方法组与常规方法组。改进方法组做了3个方面的改进：①加大了尿激酶的剂量，平均每公斤体重用2．86万U，个例最大剂量275万U。②改进静脉给药的方法，采用先快后慢的方法滴注。③对上述治疗后仍未再通者给予追加静脉溶栓。常规方法组，平均每公斤体重2．1万U，无其他改进。结果改进方法组76例患者。72例梗死的冠状动脉达到了再通的标准，再通率94．74％，死亡3例，病死率3．95％。常规方法组72例患者，49例再通，再通率68．06％，死亡6例，病死率8．33％。结论加大尿激酶的用量，改进给药方法可提高再通率，降低病死率,不增加出血副作用。

简介：结直肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤,由于其发病较为隐匿,多数患者在就诊时已经到了中晚期,其死亡率仅次于肝癌和肺癌。结直肠癌的发生发展是多基因多因素共同作用的结果,其中细胞周期的调控对细胞的增殖起着重要的作用,细胞周期检测点激酶1(CHK1)是细胞周期检测中关键的蛋白激酶,主要在S期和G2/M期进行调控,是保证细胞周期正常运行和基因蛋白完整性的重要调节因子,与DNA损伤修复、凋亡及转录等有关。抑癌基因NPRL2也称肿瘤抑制候选基因4,广泛存在于人类组织中,NPRL2基因具有DNA错配修饰、调控细胞周期及诱导细胞凋亡的功能。

简介：目前对于中危肺栓塞是否需溶栓治疗尚未达成共识,但近些年有小样本的临床研究表明,对血液动力学稳定但存在右心室功能障碍的中高危肺栓塞患者采取溶栓治疗也可获得良好效果,这引起了临床医生的关注。本研究探讨了溶栓治疗在中危肺栓塞患者中的可行性,并比较了尿激酶与阿替普酶的疗效,报告如下。

简介：目的探讨尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法选取介休市人民医院2014年1月—2015年1月收治的50例ST段抬高型心肌梗死患者,随机分成对照组和试验组,各25例。对照组行常规心肌梗死治疗,试验组在对照组基础上行尿激酶联合阿托伐他汀治疗,比较两组患者的临床疗效、血脂水平及不良反应发生情况。结果试验组总有效率高于对照组,三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高型心肌梗死的临床疗效显著,可明显改善患者的血脂代谢,从而有效保障患者的生活质量。

简介：目的探讨瑞替普酶和尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法回顾性分析52例急性心肌梗死患者的临床资料,按使用药物分为尿激酶组（34例）和瑞替普酶组（18例）.比较2组患者的再通率、出血并发症、终点事件等指标.结果瑞替普酶组和尿激酶组在溶栓后60mim时的再通率分别为66.7%（12例）、29.4%（10例）,二者相比差异有统计学意义（P＜0.05）.瑞替普酶组肌钙蛋白达峰值时间为梗死后（13.5±2.2）h,尿激酶组为（14.2±4.8）h;瑞替普酶组CK-MB达峰值时间为梗死后（8.6±2.1）h,尿激酶组为（9.5±4.9）h;差异均有统计学意义（均P＜0.05）.2组总的出血并发症发生率和各终点事件发生率相比,差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论在急性心肌梗死患者溶栓治疗中,瑞替普酶是一种有效的溶栓药物,其再通率高、血管开通时间短,并且给药方便,适合在基层医院临床使用.

简介：摘要：目的：分析脑室出血并铸型患者微创穿刺治疗早期使用大剂量尿激酶的疗效及预后。方法：对我院2018年12月至2020年12月共214例脑室出血并铸型患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组各107例。所有患者均在微创穿刺治疗早期使用尿激酶，对照组采用常规剂量，观察组采用大剂量，对比两组疗效及预后。结果：观察组血肿完全清除时间低于对照组，颅内感染发生率低于对照组，且观察组预后优于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：脑室出血并铸型患者微创穿刺治疗早期使用大剂量尿激酶具有一定的可行性，治疗安全性较高，不会增加出血风险，同时有利于缩短血肿的溶解时间，避免颅内感染的发生，值得推广应用。

简介：【摘 要】目的：分析国产瑞替普酶（简称 r-PA）与尿激酶（简称 UK）治疗急性 ST段抬高型心肌梗死（简称 STEMI）疗效。方法：本研究主体为 2017年 8月 -2019年 8月间来院治疗的 95例 STEMI患者。随机分 A组和 B组，分别是 48例与 47例。 A组用药方案为国产 r-PA， B组用药方案为 UK。对比临床疗效。结果： A组的冠脉再通率为 97.92%， B组为 85.11%； A组的不良事件率为 10.42%， B组为 27.66%； A组的心功能指标均优于 B组（ P＜ 0.05）。结论：为 STEMI患者行国产 r-PA治疗的效果优于 UK，可促进冠脉再通，减少不良事件，改善心功能，具有较高的应用价值。

简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：目的比较中心静脉导管加注入尿激酶与常规胸腔闭式引流胸腔积液的堵管发生率及患者耐受性.方法选取2009年10月-2012年8月住院部确诊的胸腔积液73例,分为3组,实验一组21例采用胸腔留置单腔中心静脉导管,实验二组18例采用留置中心静脉导管加每日尿激酶10万单位注入胸腔,对照组34例采用留置常规胸腔插管闭式引流,比较3组患者治疗1周后的堵管率、耐受性.结果实验一组、二组堵管率分别为42.9%（9/21）和27.8%（5/18）,对照组为14.7%（5/34）.实验一组显著高于对照组（χ2=5.422,P=0.020）.实验一、二组总体耐受性满意率92.3%显著高于对照组55.9%（χ2＝12.973,P=0.000）,实验组耐受性好.结论尿激酶在减少胸腔闭式引流管堵管率上有一定作用.患者对中心静脉导管的耐受性要好于常规置管.

简介：酪氨酸激酶在细胞信号转导通路中起着极其重要的作用，而其中HGF/c-Met信号通路与血管新生和肿瘤生长过程密切相关。因此，抑制HGF/c-Met通路成为靶向抗肿瘤治疗的新手段。本文着重介绍近期已上市和处于临床后期的c-Met抑制剂的研究进展。

简介：Bcr-Abl融合基因与慢性粒细胞白血病（CML）的发病发展密切相关。直接作用于Bcr-Abl蛋白的小分子药物是目前治疗CML的重要方法,受到广泛的关注。伊马替尼作为首个上市的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂,在靶向治疗慢性粒细胞白血病上取得了很大成功,但Bcr-Abl基因的突变导致其出现耐药性,尤其以Abl-T315I突变的耐药程度最高。本文综述了近年正在开发中的针对Abl-T315I突变的Bcr-Abl蛋白激酶抑制剂。

简介：目的观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶（PFK）表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术（Sham）组、脑缺血再灌注（IR）组、参附注射液预处理（SFI组）,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFKmRNA和蛋白的表达。结果参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低（P〈0.05）,PFKmRNA及蛋白的表达明显增加（P〈0.05）;SFI组PFKmRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组（P〈0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。

简介：目的评价重组人尿激酶原对ST段抬高型心肌梗死患者的疗效与安全性。方法选取2016年3月—2017年6月治疗的ST段抬高型心肌梗死患者88例。按照治疗方法不同分为对照组43例和观察组45例,对照组应用尿激酶溶栓,观察组应用重组人尿激酶原溶栓。比较两组间的疗效与安全性。结果观察组临床判定和冠状动脉造影评价的冠状动脉再通率均显著高于对照组(P<0.05)。观察组肌酸激酶同工酶的达峰时间、平均再通时间以及出血发生率均显著低于对照组(P<0.05)。观察组发生心力衰竭及梗死后心绞痛的例数较少,且无缺血性卒中和死亡发生。结论重组人尿激酶原对ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉的再通率高,出血风险也较低,是安全有效的溶栓药物。

简介：

简介：目的:探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法:30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射.干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数.结果:高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P＜0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异.结论:葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制.

简介：目的探讨增龄对小鼠肺纤维化心肌组织中核糖体蛋白S6激酶β2(RPS6KB2)表达的相关机制.方法48只健康雄性C57BL/6小鼠,其中6周24只,6个月龄24只.24只6周龄小鼠分为正常组(C组)、青年肺纤维化组(D组)、青年肺纤维化+雷帕霉素组(E组).24只6月龄小鼠随机分为正常老龄组(LC组)、老龄肺纤维化组(LD组)、老龄肺纤维化+雷帕霉素组(LE组).D组和LD组通过气管内注入博来霉素造模,C组和LC组通过气管内注入等体积的0.9%氯化钠注射液,E组和LE组在气管内给予博来霉素前1d通过腹腔注射雷帕霉素.所有动物均于气管内给药后28d取材,取小鼠血液、肺脏、心肌组织,测量血清中丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织的变化、Masson染色观察肺组织的纤维化情况.聚合酶链反应(PCR)检测心肌组织中RPS6KB2的表达情况.结果肺组织Masson染色结果显示C组大血管壁和气道周围有少量蓝染的物质,而D组在大血管壁、气管周围外,肺泡间隔均出现了大量蓝染物质.LD组肺纤维化程度更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转.心肌组织HE染色结果显示C组心肌纤维排列整齐,心肌细胞核大小均匀一致.D组心肌纤维萎缩,有的肌纤维肿胀、断裂.LD组心肌纤维萎缩、肌纤维断裂更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转.D组较C组MDA增高,但T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),D组RPS6KB2的mRNA表达水平高于C组(P<0.05),LC组较C组明显MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),LD组较LC组MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),但是给予雷帕霉素后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转(P<0.05).结论随着增龄性改变,老龄肺纤维化心肌组织损伤明显,可能通过调控RPS6KB2在肺纤维化的心肌组织中发挥作用.