简介:摘要目的探讨分析光子嫩肤联合超脉冲二氧化碳点阵激光治疗光老化皮肤的临床效果。方法选取我院于2018年2月至2019年2月期间收治的60例光老化皮肤患者作为研究的对象,按照随机分配的方法将患者分为观察组(30例)和对照组(30例),对照组患者单纯采用光子嫩肤进行治疗,观察组患者在对照组的基础上,采用超脉冲二氧化碳点阵激光进行治疗。观察两组患者的皮肤老化情况以及不良反应发生情况,并进行对比。结果治疗前,两组患者的皮肤老化评分情况差异不大,无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的数值较对照组的低,具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的不良反应总发生率为13.33%,低于对照组的36.67%,两组数据差异明显,具有统计学意义(P<0.05),结论采用光子嫩肤联合超脉冲二氧化碳点阵激光的方式治疗光老化皮肤,能够改善患者皮肤光老化的症状,其不良反应的发生情况较少,安全性高,有非常高的应用价值,值得在临床上推广使用。
简介:目的对广藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果及对p38MAPK通路蛋白的调控作用进行分析,为临床治疗提供参考。方法48只清洁级SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、PD98059组和广藿香油低、中、高剂量治疗组,每组8只。对照组大鼠给予正常光照射,其余各组采用长波段紫外线+中波紫外线(UVA+VUB)光源照射制备大鼠皮肤光老化模型。PD98059组和广藿香油组大鼠分别给予对应药物治疗,对照组给予生理盐水灌胃。分析各组大鼠血清中氧化还原酶、细胞凋亡蛋白及p38MAPK/ERK通路蛋白的表达。结果对照组皮肤无明显异常。模型组大鼠皮毛光泽度下降,皮肤颜色变深,且表皮干燥、粗糙、增厚、纹理增宽加深,弹性丧失;模型组大鼠血清中MDA、p38MAPK、Ras、Raf、MEK、ERK1/2、Bax、Caspase9及C-Fos和C-Jun水平明显升高而Bcl2、SOD、GSHPX和CAT蛋白水平明显降低(P〈0.01),而广藿香油治疗后上述蛋白异常得到明显的恢复,且与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.01);同时,广藿香油治疗具有剂量依从性,低剂量组、中剂量组和高剂量组之前差异有统计学意义(P〈0.01)。结论藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果与其调控p38MAPK/ERK通路相关蛋白及Bax、Bcl2、C-Fos和C-Jun表达有关。
简介:摘要目的探讨水通道蛋白3(AQP3)在皮肤光老化过程中的作用及机制。方法将正常人皮肤成纤维细胞(NHDF)分为NHDF组(未转染)、AQP3 cDNA组(转染AQP3 cDNA)、AQP3 siRNA组(转染AQP3 siRNA)、核内不均一核糖核蛋白Q(hnRNPQ)cDNA组(转染hnRNPQ cDNA)、hnRNPQ siRNA组(转染hnRNPQ siRNA)、AQP3-hnRNPQ cDNA组(转染AQP3 cDNA和hnRNPQ cDNA)、AQP3-hnRNPQ siRNA组(转染AQP3和hnRNPQ siRNA)、cDNA空载体组(转染cDNA空载体)、siRNA空载体组(转染siRNA空载体)。用长波紫外线(UVA,10 J·cm-2·d-1)连续照射已经转染或未转染的NHDF 3 d来建立细胞衰老模型,同时以未接受UVA照射的NHDF作为对照。用细胞计数法评估各实验组细胞增殖活性,衰老相关-β半乳糖苷酶染色试剂盒对各实验组进行染色来评估HDF的衰老水平,用荧光素酶报告基因技术检测p53转录调控活性,用Western印迹分析NHDF中AQP3、hnRNPQ及衰老相关蛋白p53、p21的表达水平。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用ANOVA检验。结果用UVA连续照射各组NHDF 3 d后,NHDF中p53、p21的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率明显高于未照射的对照组(P<0.05),但是AQP3的表达水平和照射后第5、6、7天细胞增殖活性明显低于对照组(P<0.05)。在接受UVA连续照射3 d后,AQP3 siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型较siRNA空载体组明显加重,两组间p53、p21、hnRNPQ的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性、细胞增殖活性差异均有统计学意义(均P<0.05),进一步沉默hnRNPQ能够逆转上述反应。与siRNA空载体组相比,hnRNPQ siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显减轻,两组间p53、p21表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性差异均有统计学意义(均P<0.05)。在接受UVA连续照射3 d后,cDNA空载体组中p53、p21、hnRNPQ的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为0.56 ± 0.08、0.70 ± 0.07、0.92 ± 0.03、(81.53 ± 7.62)%、7.16 ± 0.25、(2.15 ± 0.23)× 106/ml,而AQP3 cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显轻于cDNA空载体组,其上述指标分别为0.25 ± 0.06、0.23 ± 0.06、0.82 ± 0.09、(31.23 ± 6.54)%、2.52 ± 0.36、(2.93 ± 0.33)× 106/ml,两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),进一步过表达hnRNPQ能够逆转上述效应。在接受UVA连续照射3 d后,hnRNPQ cDNA组中p53、p21的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为1.41 ± 0.09、1.42 ± 0.06、(91.06 ± 4.24)%、12.35 ± 0.88、(1.23 ± 0.41)× 106/ml,与cDNA空载体组相比,hnRNPQ cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显加重,两组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AQP3可能通过调控hnRNPQ下调p53的表达来减缓UVA诱导的NHDF衰老。
简介:摘要目的探讨长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞光老化中miRNA-26a的表达情况,以及上调或下调miR-26a表达对全基因组甲基化水平、靶基因组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶2(EZH2)及细胞老化的影响。方法以10 J/cm2 UVA照射人皮肤成纤维细胞,分别在第0、3、7天提取RNA,实时定量反转录PCR(RT-PCR)检测miR-26a的表达;通过转染miR-26a模拟物(mimic)和miR-26a抑制物(inhibitor)上调或下调miR-26a的表达,通过荧光显微镜观察和实时定量PCR检测miR-26a表达量,并评估转染效率。将人皮肤成纤维细胞分为空白对照组(不做任何处理)、UVA组(UVA照射)、miR-26a-mimic组(转染miR-26a-mimic)、UVA+miR-26a-mimic组(转染miR-26a-mimic后UVA照射)、miR-26a-inhibitor组(转染miR-26a-inhibitor)、UVA+miR-26a-inhibitor组(转染miR-26a-inhibitor后UVA照射)。第7天完成UVA照射后,收集各组细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期,DNA甲基化定量检测试剂盒检测全基因组甲基化水平,RT-PCR检测EZH2、DNA甲基转移酶1(DNMT1)mRNA以及miR-26a的表达,Western印迹检测EZH2以及DNMT1蛋白的表达。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行统计学分析。结果随着培养时间的延长,对比空白对照组,UVA照射组中miR-26a表达量逐渐增高,在UVA照射第7天后,两组间miR-26a表达水平差异有统计学意义(t=5.295,P < 0.05)。miR-26a mimic/miR-26a inhibitor转染HSF后,细胞内均有较高的荧光表达,提示均具有较高的转染效率。流式细胞仪检测显示,空白对照组、UVA组、miR-26a-mimic组、UVA+miR-26a-mimic组、miR-26a-inhibitor组、UVA+miR-26a-inhibitor组G1期细胞比例分别为52.82% ± 2.56%、78.56% ± 4.34%、53.63% ± 3.13%、89.52% ± 4.17%、54.39% ± 3.86%、65.34% ± 4.78%,各组间差异有统计学意义(F=46.728,P < 0.01),其中UVA组高于空白对照组(t=8.848,P < 0.01),UVA+miR-26a-mimic高于miR-26a-mimic组(t=11.922,P < 0.01)和UVA组(t=3.154,P < 0.05),UVA+miR-26a-inhibitor组高于miR-26a-inhibitor组(t=3.087,P < 0.05),但低于UVA组(t=3.547,P < 0.05)。全基因组甲基化水平检测显示,上述各组甲基化水平(A450值)分别为0.676 ± 0.024、0.323 ± 0.043、0.506 ± 0.035、0.169 ± 0.024、0.602 ± 0.036、0.422 ± 0.029,各组间差异有统计学意义(F=97.402,P < 0.01),其中UVA组低于空白对照组(P < 0.01),UVA+miR-26a-mimic低于miR-26a-mimic组(P < 0.01)和UVA组(P < 0.01),UVA+miR-26a-inhibitor组低于miR-26a-inhibitor组(P < 0.01),但高于UVA组(P < 0.05)。RT-PCR和Western印迹显示,6组细胞间EZH2、DNMT1 mRNA和蛋白表达水平差异均有统计学意义(均P < 0.05),其中UVA组均低于空白对照组(P < 0.05),UVA+miR-26a mimic组均低于miR-26a mimic组(P < 0.05)和UVA组(P < 0.05),而UVA+miR-26a inhibitor组均低于miR-26a inhibitor组(P < 0.05),但均高于UVA组(P < 0.05)。结论在UVA照射诱导皮肤成纤维细胞光老化中,miR-26a表达上调,细胞增殖活性下降,全基因组甲基化水平降低;上调miR-26a的表达,可下调其靶基因EZH2及甲基化相关基因DMNT1的表达,促进细胞光老化,反之,下调miR-26a的表达,可上调EZH2及DNMT1的表达,抑制细胞光老化。
简介:摘要目的对CO2点阵激光和强脉冲光治疗面部光老化的疗效及护理进行比较。方法选取我院2017年1月-2018年1月入治的共皮肤光老化患者100例,随机分为对照组及观察组,其中对照组患者通过强脉冲光治疗,观察组患者通过CO2点阵激光治疗,对两组患者的治疗效果进行观察。结果面部光老化疗效比较可见,对毛孔粗大、眶周皱纹、松弛等问题,CO2点阵激光疗效最好,总有效率分别为82%和80%、76%。对毛细血管扩张和色斑,强脉冲光疗效最好,总有效率均为84%。结论两种治疗方式各具特点,联合治疗效果较为理想,两组患者均需要进行治疗后的护理,对患者的患处进行护理,减少疼痛的产生,通过抗生素的使用可以避免皮肤感染情况的发生,对于其不良反应通过多种措施进行应对,为治疗的效果提供保证。
简介:【摘要】目的:分析光动力治疗联合手术用于皮肤肿瘤治疗的临床。方法:回顾分析皮肤肿瘤治疗效果,筛选样本取自于本院皮肤肿瘤患者,筛选时间段取自于2019年12月-2021年7月,共计50例,依据抓阄法,区分2组,行外科手术治疗者设定为参照组,行外科手术+氨基酮戊酸光动力治疗者设定为观察组,比较2组患者临床治疗有效率、生活质量、复发率、治疗费用、平均创伤面积及病变面积。结果:两组患者数据比较,比较参照组,观察组患者的治疗有效率更高,生活质量数据更优,复发率更低,治疗费用更少,平均创伤面积更小,病变面积更小(P