简介：摘要日光的累计照射可加速皮肤老化与癌变，使皮肤的生物学及临床反应发生改变，包括急性损伤(日晒伤)和慢性损伤(光老化、光癌变或色素沉着等)。文章概述了近年来紫外线对皮肤光老化及光癌变影响的研究进展，揭示光老化和光致癌机制是通过紫外线照射产生活性氧和DNA损伤，以及由此引起的细胞损伤、炎症、免疫抑制、细胞外基质重塑及血管生成改变所致，为临床防治光老化和光癌变提供帮助。

简介：摘要：目的：通过对我市市民随机抽样调查，总结部分人群对于防晒的认知程度，探究面部皮肤光老化关系，并从中医角度分析调查研究结果。旨在对相关研究提供参考资料，并分析中医中防晒相关的文献资料，在中医的角度上总结紫外线防晒经验。方法：随机抽选我市463名市民作为研究样本，对其进行日常防晒问卷调查，根据问卷结果总结群众防晒认知平均水平，同时对所有人员进行面部光老化情况分析。结果：调查问卷结果显示，随机抽选的人员中，大部分人员均对防晒有比较清晰的认知，有89.63%的被调查者表示重视日常防晒工作（415/463），同时76.89%（356/463）的被调查者能够清楚的认识到紫外线的相关危害。在防护方式方面，72.29%（300/415）的被调查者表示进行过除物理防晒外的其他防晒措施，如面膜、防晒霜等。有56.67%（170/300）的被调查者表示曾经或者正在使用中医方法进行防晒工作。另外，在面部皮肤光老化关系研究中发现，使用防晒霜、面膜的部分被调查者其面部皮肤的色素斑、皱纹、皮肤老化速度以及皮肤光老化程度明显低于不进行防晒霜、面膜的部分被调查者，其差异具有显著性（P

简介：无

简介：摘要光动力治疗（PDT）是日光性角化病、尖锐湿疣和中重度寻常痤疮等难治性皮肤疾病的一线治疗方法。临床应用中照光参数和光源对PDT疗效有着重要影响。本文着重从光源波长、光源类型、照光剂量几方面阐述PDT中如何设定照光参数和选择光源，并综述新型PDT光源的研究进展。

简介：摘要目的探讨水通道蛋白3（AQP3）在皮肤光老化过程中的作用及机制。方法将正常人皮肤成纤维细胞（NHDF）分为NHDF组（未转染）、AQP3 cDNA组（转染AQP3 cDNA）、AQP3 siRNA组（转染AQP3 siRNA）、核内不均一核糖核蛋白Q（hnRNPQ）cDNA组（转染hnRNPQ cDNA）、hnRNPQ siRNA组（转染hnRNPQ siRNA）、AQP3-hnRNPQ cDNA组（转染AQP3 cDNA和hnRNPQ cDNA）、AQP3-hnRNPQ siRNA组（转染AQP3和hnRNPQ siRNA）、cDNA空载体组（转染cDNA空载体）、siRNA空载体组（转染siRNA空载体）。用长波紫外线（UVA，10 J·cm-2·d-1）连续照射已经转染或未转染的NHDF 3 d来建立细胞衰老模型，同时以未接受UVA照射的NHDF作为对照。用细胞计数法评估各实验组细胞增殖活性，衰老相关-β半乳糖苷酶染色试剂盒对各实验组进行染色来评估HDF的衰老水平，用荧光素酶报告基因技术检测p53转录调控活性，用Western印迹分析NHDF中AQP3、hnRNPQ及衰老相关蛋白p53、p21的表达水平。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用ANOVA检验。结果用UVA连续照射各组NHDF 3 d后，NHDF中p53、p21的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率明显高于未照射的对照组（P<0.05），但是AQP3的表达水平和照射后第5、6、7天细胞增殖活性明显低于对照组（P<0.05）。在接受UVA连续照射3 d后，AQP3 siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型较siRNA空载体组明显加重，两组间p53、p21、hnRNPQ的表达水平和β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性、细胞增殖活性差异均有统计学意义（均P<0.05），进一步沉默hnRNPQ能够逆转上述反应。与siRNA空载体组相比，hnRNPQ siRNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显减轻，两组间p53、p21表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性差异均有统计学意义（均P<0.05）。在接受UVA连续照射3 d后，cDNA空载体组中p53、p21、hnRNPQ的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为0.56 ± 0.08、0.70 ± 0.07、0.92 ± 0.03、（81.53 ± 7.62）%、7.16 ± 0.25、（2.15 ± 0.23）× 106/ml，而AQP3 cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显轻于cDNA空载体组，其上述指标分别为0.25 ± 0.06、0.23 ± 0.06、0.82 ± 0.09、（31.23 ± 6.54）%、2.52 ± 0.36、（2.93 ± 0.33）× 106/ml，两组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05），进一步过表达hnRNPQ能够逆转上述效应。在接受UVA连续照射3 d后，hnRNPQ cDNA组中p53、p21的表达水平、β半乳糖苷酶阳性细胞百分率、p53转录调控活性和细胞增殖活性分别为1.41 ± 0.09、1.42 ± 0.06、（91.06 ± 4.24）%、12.35 ± 0.88、（1.23 ± 0.41）× 106/ml，与cDNA空载体组相比，hnRNPQ cDNA组中UVA诱导的NHDF的衰老相关表型明显加重，两组比较，上述指标差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论AQP3可能通过调控hnRNPQ下调p53的表达来减缓UVA诱导的NHDF衰老。

简介：摘要目的探讨长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞光老化中miRNA-26a的表达情况，以及上调或下调miR-26a表达对全基因组甲基化水平、靶基因组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶2（EZH2）及细胞老化的影响。方法以10 J/cm2 UVA照射人皮肤成纤维细胞，分别在第0、3、7天提取RNA，实时定量反转录PCR（RT-PCR）检测miR-26a的表达；通过转染miR-26a模拟物（mimic）和miR-26a抑制物（inhibitor）上调或下调miR-26a的表达，通过荧光显微镜观察和实时定量PCR检测miR-26a表达量，并评估转染效率。将人皮肤成纤维细胞分为空白对照组（不做任何处理）、UVA组（UVA照射）、miR-26a-mimic组（转染miR-26a-mimic）、UVA+miR-26a-mimic组（转染miR-26a-mimic后UVA照射）、miR-26a-inhibitor组（转染miR-26a-inhibitor）、UVA+miR-26a-inhibitor组（转染miR-26a-inhibitor后UVA照射）。第7天完成UVA照射后，收集各组细胞，采用流式细胞仪检测细胞周期，DNA甲基化定量检测试剂盒检测全基因组甲基化水平，RT-PCR检测EZH2、DNA甲基转移酶1（DNMT1）mRNA以及miR-26a的表达，Western印迹检测EZH2以及DNMT1蛋白的表达。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行统计学分析。结果随着培养时间的延长，对比空白对照组，UVA照射组中miR-26a表达量逐渐增高，在UVA照射第7天后，两组间miR-26a表达水平差异有统计学意义（t=5.295，P < 0.05）。miR-26a mimic/miR-26a inhibitor转染HSF后，细胞内均有较高的荧光表达，提示均具有较高的转染效率。流式细胞仪检测显示，空白对照组、UVA组、miR-26a-mimic组、UVA+miR-26a-mimic组、miR-26a-inhibitor组、UVA+miR-26a-inhibitor组G1期细胞比例分别为52.82% ± 2.56%、78.56% ± 4.34%、53.63% ± 3.13%、89.52% ± 4.17%、54.39% ± 3.86%、65.34% ± 4.78%，各组间差异有统计学意义（F=46.728，P < 0.01），其中UVA组高于空白对照组（t=8.848，P < 0.01），UVA+miR-26a-mimic高于miR-26a-mimic组（t=11.922，P < 0.01）和UVA组（t=3.154，P < 0.05），UVA+miR-26a-inhibitor组高于miR-26a-inhibitor组（t=3.087，P < 0.05），但低于UVA组（t=3.547，P < 0.05）。全基因组甲基化水平检测显示，上述各组甲基化水平（A450值）分别为0.676 ± 0.024、0.323 ± 0.043、0.506 ± 0.035、0.169 ± 0.024、0.602 ± 0.036、0.422 ± 0.029，各组间差异有统计学意义（F=97.402，P < 0.01），其中UVA组低于空白对照组（P < 0.01），UVA+miR-26a-mimic低于miR-26a-mimic组（P < 0.01）和UVA组（P < 0.01），UVA+miR-26a-inhibitor组低于miR-26a-inhibitor组（P < 0.01），但高于UVA组（P < 0.05）。RT-PCR和Western印迹显示，6组细胞间EZH2、DNMT1 mRNA和蛋白表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.05），其中UVA组均低于空白对照组（P < 0.05），UVA+miR-26a mimic组均低于miR-26a mimic组（P < 0.05）和UVA组（P < 0.05），而UVA+miR-26a inhibitor组均低于miR-26a inhibitor组（P < 0.05），但均高于UVA组（P < 0.05）。结论在UVA照射诱导皮肤成纤维细胞光老化中，miR-26a表达上调，细胞增殖活性下降，全基因组甲基化水平降低；上调miR-26a的表达，可下调其靶基因EZH2及甲基化相关基因DMNT1的表达，促进细胞光老化，反之，下调miR-26a的表达，可上调EZH2及DNMT1的表达，抑制细胞光老化。

简介：摘要光声成像技术利用"光进声出"的原理对肿瘤组织光学吸收体进行非侵入性成像，结合了光学成像高对比度和声学成像高穿透性的优点，无创且无电离辐射。但目前光声成像研究仍局限于实验室，该技术可用于皮肤原位黑素瘤及非黑素瘤性皮肤癌的检测及前哨淋巴结成像，并实现黑素瘤循环肿瘤细胞的检测与实时激光消融治疗，联合外源性显影剂可实现多功能成像和治疗。本文对光声成像技术在皮肤肿瘤的临床前实验进行综述，以期早日促进临床应用的转化。

简介：摘要：光动力疗法主要是利用光敏效应改变细胞或生物分子的生物机能，从而科学地摄取肿瘤组织的生长活性物质，达到一种消除肿瘤的综合治疗方式。这种治疗是在光敏剂的参与之下，通过合理的调节剂量，产生光敏剂激活效果，从而使得肿瘤形态发生变化，受伤或坏死的肿瘤分子不断地消亡，达到最终的治疗目的。1978年，光动力疗法开始被应用在癌前期皮肤病及浅表皮肤肿瘤的治疗上，近些年，随着光动力治疗方法的不断发展和成熟，癌症治疗的相关效果也不断的提升。

简介：摘要近年来氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）在中国皮肤科应用广泛且发展迅速。为进一步规范、指导、推动ALA-PDT在皮肤科临床上的应用，2020年中华医学会皮肤性病学分会、中国康复医学会皮肤病康复专业委员会联合中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会光医学治疗装备学组再次组织从事ALA-PDT研究的相关专家在首版《氨基酮戊酸光动力疗法临床应用专家共识》的基础上进行修订、更新，制定了该版指南，供中国皮肤科医师参考。

简介：【摘要】目的：探究盐酸氨基酮戊酸光动力疗法联合手术治疗皮肤癌的效果。方法：选取2018年1月年至2020年6月期间我科收治的40例皮肤癌病人平均分为实验组和对照组。对照组的病人使用传统的单纯手术法进行治疗。实验组的病人实施盐酸氨基酮戊酸光动力疗法联合手术进行治疗。然后观察两组病人治疗的效果、发生不良反应的情况、及治疗后1年内病情复发的情况。结果:实验组病人治疗后完全恢复的概率高于对照组,产生不良反应及复发的几率低于对照组（P

简介：【摘要】目的：评析对皮肤恶性肿瘤患者在医治过程中采取局部光动力疗法进行治疗的临床疗效可行性。方法：此研究的随机选取的64例皮肤恶性肿瘤患者选取时间为2017/1/1-2018/12/31，分为使用手术治疗的对照组（n=32）和使用局部光动力疗法的观察组（n=32），评价治疗后不良反应出现情况、远期疗效及复发率。结果：使用局部光动力疗法的观察组患者与单用手术治疗的对照组相比，观察组出现不良反应概率低（P＜0.05）；观察组远期总有效率和12个月后复发率与对照组无差异（P＞0.05）。结论：对皮肤恶性肿瘤患者采用局部光动力疗法能够取得满意疗效，且患者治疗后不良反应率低，对患者造成伤害小，对皮肤美观程度影响较小。

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：摘要探讨用小脂肪颗粒与脂肪胶分层填充治疗女性鼻唇沟老化的方法及效果。2018年11月至2020年12月，海南西部中心医院整形烧伤科和东莞康华医院整形外科用小脂肪颗粒深部填充及脂肪胶皮下皮内填充分层移植的方法，治疗女性鼻唇沟老化63例(年龄26～69岁，平均43.3岁)，其中46例采取2次补充移植。63例中13例术后出现青紫，14 d内消退；全部患者术后鼻唇沟外观平滑或略高，即时效果满意，3个月内满意率100%。6个月后复诊，46例行第2次补充移植。术后随访6～12个月，2例填充1次后效果欠佳，满意61例，占96.8%。脂肪分层移植治疗女性鼻唇沟老化短期效果较好，满意度较高。重复填充2～3次效果更好。

简介：摘 要：本文针对人体皮肤微生物菌群进行研究，探讨具体的研究方法以及关键的影响因素等方面的内容，希望可以更好地了解微生物菌群以及人体皮肤健康之间存在的关联性。

简介：摘要目的研究氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对小鼠皮肤鳞状细胞癌（cSCC）的免疫效应。方法建立紫外线诱导的SKH-1无毛小鼠cSCC模型，进行ALA-PDT治疗，在治疗前及治疗后1、3、6、12、24 h和3 d、7 d各取5 mm3大小皮肤组织，采用免疫组化及流式细胞仪检测不同时间点小鼠肿瘤组织免疫细胞浸润情况，包括中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞、自然杀伤细胞和树突细胞。采用SPSS16.0软件进行两样本均数t检验。结果与治疗前相比，小鼠cSCC肿瘤局部中性粒细胞和巨噬细胞数量及比例在ALA-PDT治疗后1 h增高最明显[免疫组化结果（每400倍视野细胞数量）：61.22 ± 6.65比22.56 ± 4.13，59.67 ± 4.30比21.89 ± 3.26，均P<0.05；流式细胞仪结果：（35.64 ± 15.33）%比（5.46 ± 2.44）%，（12.15 ± 4.86）%比（1.98 ± 1.49）%，均P<0.05]。同时，免疫组化和流式细胞仪检测均显示肿瘤局部T细胞、B细胞、自然杀伤细胞及树突细胞在治疗后6 h表达显著增高（均P<0.05）。达峰后，肿瘤组织中上述细胞数量和比例下降，但仍高于治疗前，并持续至本研究终点（治疗后第7天）。结论ALA-PDT通过招募免疫细胞发挥抗肿瘤作用，其中以中性粒细胞和巨噬细胞最为明显。

简介：摘要Amy Jennings及其同事描述了食物和食物中的生物活性成分降低痴呆人口患病率的证据和潜力。

简介：