简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：目的：探讨Ca2＋和Na＋诱导细胞凋亡的最佳浓度及时间，并用甲基绿一派诺宁染色法检测凋亡细胞的形态变化。方法：分别用不同浓度梯度及时间梯度的Ca2＋和Na＋胁迫处理洋葱鳞茎内表皮细胞，得诱导的最佳浓度及时间；用甲基绿一派诺宁染色法检测诱导凋亡的洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞和鸡血红细胞的形态特征变化。结果：诱导处理的最佳Ca2＋和Na＋浓度为0．4mol／L，最适时间约为8h，且CaCl2的诱导效果较NaCl好；经甲基绿一派诺宁染色，洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞、鸡血红细胞凋亡细胞的细胞核均呈蓝紫色，细胞质呈红色。结论：找出了诱导细胞凋亡的最适Ca2＋和Na＋浓度和时间，并检测到细胞凋亡。

简介：细胞内的钙离子（Ca2＋）是体内关键的信号转导因子,在诸多生理活动中都起着重要作用。肌浆网/内质网钙ATP酶（SERCA）能够将胞浆内的Ca2＋转运到肌浆网和内质网中,调控细胞的生长和凋亡。细胞凋亡是调节机体发育和衰老的基本机制,与Ca2＋密切相关。SERCA作为调控钙稳态的关键酶,它与细胞凋亡联系紧密。本文从心肌细胞、足细胞、胰岛β细胞、肝细胞和巨噬细胞等分别阐述了SERCA调控细胞凋亡的最新进展,将为疾病诊断和靶向治疗提供新的理论基础。

简介：摘要目的观察康莱特对Lewis肺癌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－３（Caspase-3）和存活素（Survivin）表达的影响。方法Lewis肺癌细胞，分别加入5，10，15，20μl/ml康莱特，测定其生长抑率细胞凋亡及Caspase-3Survivin和Survivin的表达。结果康莱特使肺癌细胞增殖抑制，凋亡增加,且Caspase-3蛋白升高Survivin蛋白降低。结论康莱特可改变Caspase-3和Survivin来诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。

简介：本文综述了酒精通过细胞色素P450ⅡE1（CYP2E1）、铁、TNF和TNF受体、氧应激、肌纤维母细胞和TGB-β1的作用诱发肝细胞凋亡的机制,乙醇对蛋白合成的抑制作用及TNF-α的表达的增加可诱导肝细胞凋亡,CYP2E1配体和CYP2E1的抑制剂（4-甲基-吡唑）可防止乙醇诱导的细胞毒性及细胞凋亡的发生

简介：慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。

简介：摘要细胞凋亡是指为维持内环境的稳定，细胞自主有序的死亡，在多细胞生物清除异常细胞及更新正常细胞等方面发挥着重要作用。大量的分子和途径参与了细胞凋亡的过程，而线粒体是细胞凋亡的调控中心，也是细胞凋亡的重要场所。随着人们对细胞凋亡过程的不断了解，认为线粒体在细胞凋亡中起着关键作用。且线粒体膜电位的改变又是引起细胞凋亡的重要环节。线粒体内跨膜电位的降低，是细胞凋亡级联反应过程中最早发生的事件，它可引起线粒体膜发生一连串的生物化学变化，导致细胞凋亡一系列的级联反应。

简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

简介：摘要在胰岛细胞凋亡的进程中，免疫机制尤其是一系列的细胞因子发挥着重要作用。本文将阐述近年来细胞因子尤其是新发现的胰腺衍生因子PANDER参与β细胞凋亡的研究进展。

简介：<正>与其它神经元不同,成年哺乳动物的嗅感觉神经元(OlfactoryReceptorNeuron,ORN)有自发、持续更新的能力。1996年Murrell等报道成年人的嗅上皮仍保持神经再生和分化能力。ORN这种神经再生和更新的特殊性引起了神经科学和耳鼻喉科学者的广泛关注,他们通过各种方式研究ORN死亡和再生规律,并从不同水平探索再生机制。目前认为,

简介：高血压病是目前最常见的临床疾病之一,严重危害着人们的身体健康和生活质量.它是由多种致病因素和复杂发病机制所致.近年发现,心血管细胞凋亡与高血压病病理形成密切相关,在病情发展中起一定作用.本文就心肌细胞凋亡与高血压的相关研究作一综述.

简介：细胞凋亡是受基因控制的一种生理性死亡模式，通过这一模式机体控制组织中细胞数目，清除无用的、有害的及异常的细胞，从而维持机体自身稳定。近几年发现，细胞异常凋亡不仅见于肿瘤、自身免疫疾病、神经系统疾病等，而且在多种心血管疾病的发生与发展中起重要的作用，特别是在动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)斑块中发现内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞都经历着凋亡与坏死，

简介：肝纤维化是一种病理状态,多种病因均可引发肝病导致纤维化乃至肝硬化.肝纤维过程中,肝细胞、肝窦星状细胞、Kupffer细胞和窦内皮细胞均参与肝纤维化的形成,其中以星状细胞的活化作用最重要.肝纤维化是可以逆转的,这一观点现已被广泛接受[1].近年来的研究表明肝纤维化逆转过程中肝窦星状细胞的凋亡很重要.本文就肝窦星状细胞的激活与凋亡对纤维化的影响作一综述.

简介：                          摘要

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-214-5p对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)(购自上海信裕生物技术有限公司)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法检测62例正常皮肤组织和62例皮肤瘢痕疙瘩患者miR-214-5p表达。将miR-NC(miR-NC组)、miR-214-5p(miR-214-5p组)、si-NC(si-NC组)、si-鼠双微体2基因(MDM2)(si-MDM2组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-214-5p(anti-miR-214-5p组)、miR-214-5p＋pcDNA3.1(miR-214-5p＋pcDNA3.1组)和miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2(miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2组)转染至KF细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-214-5p表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。采用t检验或单因素方差分析比较两组或多组间均数差异。结果与miR-NC组比较，miR-214-5p组KF细胞细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、吸光度(A450)值和B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)显著降低(分别为0.23±0.02比0.80±0.08、0.52±0.05比0.97±0.09、0.16±0.02比0.68±0.06，t＝20.737、13.695、24.661，P<0.05)，miR-214-5p、p21、bcl-2相关X蛋白(bax)和凋亡率显著升高[分别为0.51±0.05比0.14±0.01、0.95±0.09比0.27±0.02、0.79±0.08比0.14±0.04、(23.57±2.23)%比(8.16±0.85)%，t＝21.769、22.127、21.802、19.371，P<0.05]。与si-NC组比较，si-MDM2组KF细胞MDM2、Cyclin D1、A450和bcl-2显著降低(分别为0.33±0.03比0.84±0.07、0.37±0.03比0.82±0.07、0.64±0.06比0.97±0.08、0.26±0.03比0.66±0.05，t＝14.621、12.328、7.926、6.112，P<0.05)，p21、bax和凋亡率显著升高[分别为0.73±0.07比0.26±0.03、0.61±0.06比0.13±0.05、(18.27±1.53)%比(8.23±0.95)%，t＝15.477、10.386、11.149，P<0.05]。与miR-214-5p＋pcDNA3.1组比较，miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2组KF细胞MDM2、Cyclin D1、A450值和bcl-2显著升高(分别为0.57±0.06比0.23±0.02、0.50±0.05比0.22±0.03、0.73±0.07比0.51±0.05、0.48±0.05比0.17±0.02，t＝18.324、15.122、10.784、16.131，P<0.05)，p21、bax和凋亡率显著降低[分别为0.62±0.06比0.97±0.09、0.43±0.04比0.76±0.08、(12.37±1.24)%比(23.42±2.20)%，t＝9.123、13.244、18.024，P<0.05]。结论miR-214-5p可抑制KF细胞增殖并促进凋亡，其机制可能与靶向调控MDM2有关。

简介：摘要目的探讨砷及其主要代谢产物对人肺腺癌细胞系A549细胞凋亡及促凋亡基因Bad和Bik表达的影响。方法于2020年10月，复苏培养A549细胞，利用细胞计数试剂CCK-8检测细胞活力，确定亚砷酸钠（NaAsO2）染毒A549细胞的浓度和时间。研究分为NaAsO2染毒组和代谢产物染毒组：NaAsO2染毒组染毒剂量为0（对照组）、20、40、60 μmol/L；代谢产物染毒组包括60 μmol/L一甲基胂酸（MMA）染毒组、60 μmol/L二甲基胂酸（DMA）染毒组。采用Hoechst33342/碘化丙啶双染法（Ho/PI）观察细胞凋亡情况，采用实时荧光定量聚合酶链式反应法（qRT-PCR）检测染毒后细胞Bad和Bik mRNA表达水平，采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测Bad蛋白、磷酸化Bad（P-Bad-S112）蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白及下游蛋白多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP1）和细胞色素C（Cyt-C）的相对表达情况，采用分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）3、6、8、9的活性变化。结果与对照组比较，20、40、60 μmol/L NaAsO2染毒组凋亡细胞占比明显增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较，2.0、4.0、6.0 μmol/LNaASO2染毒组Bad mRNA表达水平、Bik mRNA表达水平升高，Bad蛋白、磷酸化Bad蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白、PARP1蛋白、Cyt-C蛋白相对表达量均升高，差异均有统计学意义（P<0.05），Caspase 3、6、8、9活性明显上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，DMA染毒组Bad mRNA表达水平为1.439±0.173，差异有统计学意义（P=0.024），Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.788）；MMA染毒组Bad和Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.085、0.063）。与对照组比较，MMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.696±0.023、0.707±0.014、0.907±0.031、1.032±0.016）差异无统计学意义（P=0.469、0.669、0.859、0.771）；DMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.698±0.030、0.705±0.022、0.908±0.015、1.029±0.010）差异均无统计学意义（P=0.479、0.636、0.803、0.984）。结论NaAsO2可通过引起Bad和Bik蛋白过表达，启动磷酸化Bad的负反馈调节以及Bik的降解，激活下游蛋白PARP1、Cyt-C和Caspase途径，介导A549细胞凋亡。

简介：SBE)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2,提示SBE诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关,半枝莲SMMC-7721细胞细胞凋亡Bcl-2

简介：目的探讨肺炎链球菌溶血素（PLY）致感染性脑损伤中细胞凋亡及凋亡诱导因子（AIF）的表达及意义。方法SD大鼠80只按随机数字表法分为PLY组颈内动脉注射0．2mL（7μg）PLY]和生理盐水（NS）组（颈内动脉注射等体积NS），每组40只。每组按观察时间点分为6h、12h、24h、48h4个亚组，每亚组10只，其中5只注射EB，甲酰胺法测定脑组织EB含量判断血脑屏障（BBB）的破坏程度。5只不注射EB，取脑组织切片，应用免疫组化和TUNEL染色分别检测脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、AIF蛋白含量和细胞凋亡。结果与NS组比较，造模后各时间点PLY组大鼠脑组织EB、NSE、GFAP、AIF蛋白含量均较高。细胞凋亡较多，差异均有统计学意义（P〈0．05）；PLY组大鼠脑组织凋亡细胞数与AIF蛋白的表达呈正相关关系（r=0．959，P=0．000）。结论细胞凋亡参与了PLY诱导的脑损伤的发展过程，A1F可能介导了神经细胞的凋亡。

简介：【摘要】目的 探讨不同浓度 AcD联合肿瘤坏死因子诱导正常人 HL7702肝细胞凋亡及 PI3K/Akt信号通路对此过程的作用。方法 采用 HL7702正常人肝细胞株， MTT法检测 AcD对其存活力的影响； Hoechst33342形态学染色 ;流式细胞仪检测细胞凋亡情况； Westernblot方法检测细胞总 Akt(丝氨酸苏氨酸蛋白激酶）及 p-Akt蛋白表达。结果 AcD联合肿瘤坏死因子可诱导 HL7702肝细胞凋亡，其浓度在 20-50ng/ml范围内呈现剂量效应关系； PI3K/Akt特异性抑制剂 wortmamiin能够增强 AcD联合肿瘤坏死因子诱导的肝细胞凋亡。结论 AcD联合肿瘤坏死因子可诱导肝细胞凋亡，其机理可能是抑制 PI3K/Akt信号通路。

简介：砷剂可通过对Bcl-2基因的抑制诱导某些肿瘤细胞的凋亡,2　砷剂对肿瘤细胞的诱导凋亡作用与正常细胞不同,抑制NF-κB的活性也是砷剂诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一