简介：摘要目的分析多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎临床特点及多重抗体阳性临床意义。方法回顾性总结2015年1月至2019年12月于空军军医大学唐都医院诊治的多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎患者的临床资料，对其临床表现、辅助检查、治疗及预后进行分析。结果收集的64例自身免疫性脑炎患者中，有多重抗神经元抗体阳性患者7例，占10.9%，包括：3例抗γ氨基丁酸B型受体抗体相关脑炎，其中1例同时伴抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗Hu抗体阳性，另外2例分别合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）抗体、抗Hu抗体阳性；2例抗NMDAR脑炎，1例合并抗Yo抗体阳性，1例抗NMDAR脑炎发病初期合并抗Hu抗体阳性，复发时抗接触蛋白相关蛋白2（CASPR2）抗体合并抗Hu抗体、抗CV2抗体阳性；1例抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体脑炎合并抗Ma2抗体阳性；1例抗CASPR2抗体脑炎合并抗Tr抗体阳性。有2例患者头颅磁共振成像异常。7例患者经免疫治疗后症状均得到缓解，其中3例在随访中筛查出肿瘤（经病理或影像检查证实），均在1年内死亡，余4例患者中有1例复发。结论多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎患者少见，多重抗体可导致临床症状变化或叠加，可能影响预后，尤其是合并副肿瘤抗体时需密切随访。

简介：摘要目的观察雌激素17β-E2对SD大鼠背根神经节（Dorsal Root Ganglion，DRG）神经元γ-氨基丁酸A受体（GABAA Receptor，GABAAR）的调制作用。方法离体培养SD大鼠DRG神经元，分别利用Western blot技术和全细胞膜片钳技术检测GABAAR表达和功能的改变。结果①17β-E2处理的不同浓度组与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05，n=5）；②17β-E2处理的不同时长组和对照组相比差异无统计学意义（P>0.05，n=5）；③给予蝇蕈醇（GABAAR特异性激动剂）后，91.6%（87/95）的DRG神经元上记录到内向电流，并可被荷包牡丹碱（GABAAR特异拮抗剂）所阻断；④80.8%（59/73）的GABAA电流被提前孵育的17β-E2可逆性地抑制。结论雌激素17β-E2对GABAA电流有明显的抑制作用，可能通过此途径参与痛觉调节程序。

简介：摘要介绍FRP筋混凝土柱有限元模型的建立，采用ABAQUS建立FRP筋体和混凝土，并在ABAQUS中考虑两者间的粘结滑移及其在偏心受压荷载作用下受力性能，并在此基础上去掉代表滑移的弹簧单元后，再对其承载力进行研究，并最终验证考虑FRP筋与混凝土的粘结滑移，即在筋体与混凝土之间加入弹簧单元后进行模拟是可行的。

简介：摘要目的探讨神经元核内包涵体病（neuronal intranuclear inclusion disease，NIID）的临床表现、影像学特征及组织病理、免疫组织化学、超微结构特征。方法应用HE、免疫组织化学标记及电子显微镜技术对2018—2019年解放军东部战区总医院病理科诊断的2例NIID进行观察。结果患者男女各1例，年龄均为76岁，均因神经系统功能障碍入院。MRI检查示双侧额叶（男性患者）、双侧大脑半球（女性患者）对称性皮髓质交界区异常高信号影。镜下于直肠黏膜的神经元和皮肤汗腺细胞的核内均见嗜酸性透明包涵体样物，免疫组织化学标记包涵体呈p62阳性表达。电子显微镜下在皮肤汗腺细胞找到核内包涵体，为类圆形无膜结构，由8~18 nm的微丝组成。结论NIID是一种罕见的多系统慢性进展性神经变性疾病，临床表现具有高度的多样性，易误诊漏诊，影像学对NIID可作出疑似诊断。以往通过尸检才能确诊NIID，该文研究证实通过皮肤或直肠黏膜病理活检等，即可确诊NIID。

简介：摘要目的探讨铁超载对大鼠认知功能的影响及其可能的内在机制。方法将30只8周龄雄性SPF级Srague Dawley(SD)大鼠随机分为两组，铁超载组(IO组)及空白对照组(Sham组)，每组n＝15。IO组大鼠采用右旋糖酐铁腹腔注射100 mg/(kg·d)持续28 d。利用Morris水迷宫方法检测两组大鼠的认知功能；Western blot法检测两组大鼠海马内的转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1，TfR1)、自噬相关蛋白p-AMP-蛋白激酶(p-AMP-activated protein kinase，p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)、B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白1(Bcl-2 interacting protein 1，Beclin1)的变化；免疫荧光观察大鼠海马内LC3、Beclin1的表达；HE染色观察各组大鼠海马内的神经元形态变化。透射电镜法观察大鼠海马区神经元内自噬小体数量及内质网形态的改变。所得数据应用SPSS 20.0统计软件进行重复测量方差分析和t检验。结果Morris水迷宫定位航行实验结果显示，两组大鼠逃避潜伏期的组别和训练时间交互作用显著(F＝3.55，P<0.01)。简单效应分析显示，与Sham组[(28.09±18.41)s、(21.42±15.53)s、(16.96±8.35)s、(10.24±3.75)s]相比，IO组大鼠在第2 ～ 5天的平均潜伏期[(56.68±30.65)s、(58.21±36.09)s、(36.58±13.54)s、(27.29±14.30)s]明显延长(t＝8.57，6.81，9.51，7.12，均P<0.01)。在第6天撤掉平台的空间探索实验中，与Sham组[(41.89±3.89)%]相比，IO组在平台象限内停留的时间百分比[(25.46±3.56)%]明显降低(t＝24.06，P<0.01)。Western blot结果显示，IO组大鼠海马内TfR1(2.10±0.48)、p-AMPK(0.74±0.10)、LC3(1.11±0.40)、Beclin1(1.05±0.20)的相对表达水平较Sham组[TfR1(0.11±0.18)、p-AMPK(0.19±0.02)、LC3(0.22±0.11)、Beclin1(0.17±0.02)]明显升高(t＝1.58，14.58，10.06，20.65，均P<0.01)。HE染色结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元细胞排列稀疏、形态不规整、细胞数明显减少。透射电镜结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元内自噬小体数量增多。结论铁超载可能通过提高海马区内的自噬水平发挥其神经毒性作用，引发认知功能障碍。

简介：摘要目的评价丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元自噬的影响。方法健康SD大鼠39只，7日龄，体重10～12 g，雌雄不拘。采用随机数字表法分为3组(n＝13)：对照组(C组)、脂肪乳剂组(F组)和丙泊酚组(P组)。C组腹腔注射生理盐水8 ml/kg；F组腹腔注射中长链脂肪乳注射液8 ml/kg；P组腹腔注射中长链丙泊酚注射液80 mg/kg，3组均连续注射5 d。丙泊酚麻醉结束后第1天，处死5只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和Beclin-1的表达水平。于丙泊酚麻醉结束后第19天(即出生后30 d)，每组剩余的大鼠行Morris水迷宫试验，记录逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比及穿越原站台次数。结果与C组比较，F组海马LC3B和Beclin-1表达、逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比和穿越原站台次数差异无统计学意义(P>0.05)，P组海马LC3B和Beclin-1表达上调，逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原站台次数减少(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚麻醉导致新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与其促进海马神经元自噬有关。

简介：摘要在党的十九大中指出“绿水青山就是金山银山，社会建设必须要坚持节约资源和保护环境的基本国策”，而显然水利水电工程对自然环境有着深刻的影响，在走可持续发展之路的新时期背景下，水利水电工程必须要践行生态设计理念和思路，本文之中笔者将结合自身的实践工作经验，对此做出相关探讨，旨在更好的推进我国生态文明建设工程。

简介：摘要目的探讨弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤（diffuse leptomeningeal glioneuronal tumor）的临床病理特征、诊断及预后。方法收集首都医科大学宣武医院病理科2016年1月至2020年1月术后及病理会诊确诊的5例弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤，观察其临床特征、组织学形态、免疫组织化学表型、分子遗传学特征以及预后，并结合相关文献复习。结果5例患者中2例男性，3例女性。年龄2~53岁（中位年龄11岁），其中小于16岁患者3例。临床主要表现为颅内压增高（头痛、呕吐）或肢体无力。磁共振成像（MRI）均提示颅内和椎管内弥漫性结节性软脑膜增厚和强化，部分囊性变，伴或不伴脑实质受累。临床诊断炎性病变3例，描述性占位性病变2例。光镜下，肿瘤在软脑膜内呈弥漫性或巢团状生长，5例中3例表现为低或中等密度的形态单一的少突胶质细胞样肿瘤细胞，未见坏死和核分裂象；2例细胞密度较高，轻-中度异型，核大深染，核分裂象可见，并见肾小球样微血管增生。免疫表型：5例肿瘤均突触素、Olig2阳性，IDH1、H3 K27M阴性；4例胶质纤维酸性蛋白（GFAP）局灶阳性，1例NeuN部分阳性，Ki-67阳性指数1%~35%。分子遗传学显示：4例BRAF融合基因阳性，2例染色体1p缺失、19q完整，3例未见到1p及19q杂合性共缺失。5例患者术后随访13~28个月（中位随访时间15个月），1例患者27个月后死亡，余4例患者无肿瘤进展证据。结论弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤罕见，且极易与其他中枢神经系统肿瘤和炎性病变相混淆，应结合临床影像学、形态学、相应的免疫组织化学染色和分子遗传学综合判断，以避免误诊耽误治疗。

简介：摘要目的了解电离辐射对幼鼠海马齿状回(DG)区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点，为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射，观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变，海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测电离辐射对突触后致密蛋白(PSD95)的影响。结果SD幼鼠在照射后3个月发生明显的学习和记忆力损伤。海马DG区树突棘密度显著降低，照射后1、3个月分别降低了39.06%、29.27%(t＝14.96、12.35，P<0.05)。海马CA1区底树突的树突棘密度在照射后1个月降低了33.40%(t＝10.39，P<0.05)，而在照射后3个月其树突棘密度无明显变化；而CA1区顶树突的树突棘密度在照射后1、3个月均无明显变化。此外，海马DG区和CA1区树突棘形态处于动态变化的过程；突触后PSD95在照后1和3个月分别降低了24.6%和50.5%(t＝2.97、9.27，P<0.05)。结论电离辐射后幼鼠海马不同脑区树突棘密度及形态学变化提示PSD95可能通过影响树突棘的结构形态降低突触可塑性，从而参与放射性认知功能障碍的发生。

简介：摘要目的探讨大脑多结节和空泡变性神经元肿瘤（multinodular and vacuolating neuronal tumor，MVNT）的临床病理特征，并探讨其免疫表型、分子特征及预后。方法收集解放军南部战区总医院2013—2021年间4例大脑MNVT病例和广东省惠州市第一人民医院1例的临床和影像学资料。复习5例MVNT患者的临床资料，光镜下观察其组织学特点和免疫表型，综合分子改变和随访结果评估患者预后。结果5例患者，女性4例，男性1例；年龄17~51岁（平均42岁）；临床4例以癫痫为首发症状，1例表现为头部不适感。术前影像显示颞叶（4例）或额叶（1例）皮质深层和/或白质浅层处无明显强化、T2像呈高信号的多结节状病变。镜下观察病变位于皮质下白质和/或皮质深层，呈多发离散或聚集的结节改变。结节主要由不成熟的神经元样细胞组成，核空泡状，核仁突出，胞质嗜酸性或空亮，核偏位，细胞周围可见大小不一的偏心空泡，未见细胞多形性和核分裂象。免疫组织化学空泡状肿瘤细胞HuC/HuD、SOX2和Olig2均阳性，突触素、神经丝蛋白和MAP2部分阳性，但NeuN、胶质纤维酸性蛋白、p53、H3K27M、IDH1 R132H、ATRX、BRG1、INI1和BRAF V600E阴性。2例行二代测序（含131个中枢神经系统肿瘤诊断和预后相关基因），未检测到异常的分子改变。5例均行病灶切除术，术后未行辅助性放化疗，随访6个月至8年，均未见肿瘤进展。结论MVNT多见于成人，是一种惰性神经元肿瘤，WHO分级1级，肿瘤即使不全切除病变亦无进展，如无临床症状，可选择保守治疗。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：摘要目的采用知识元理论的信息技术分析中医古籍《女科心法》内容，探讨《女科心法》中作者原创思维和隐性知识等学术问题。方法在知识元理论与技术深度标引的基础上，利用MS SQL Server数据库将标引数据读取为逻辑数据，再利用基于neo4j数据库构建的中医古籍知识图谱技术，构建《女科心法》知识图谱。结果《女科心法》共有知识体345个，知识元1 478个，以方名（280个）、组成（275个）、用法（224个）为主；语义类型共有711个，以方剂（232个）、病因病机（221个）、证候表现（125个）、治法（88个）为主；语义关联187个，以辨治关系（172个）为主；语义关联所属知识体类型共34种，以赤白带（16）、闭经（13）、血崩（13）、虚劳（13）占比较高。结论郑钦谕治疗赤白带证重视辨带下质地，并提出“胎前”与“产后”阶段带下病的发病机制与治则治法，同时明确了补中益气汤运用范围涉及经、带、胎、产全周期，体现了郑钦谕对于顾护中焦脾胃、调节升降之气的重视，可为现代临床诊治带下疾病提供参考。

简介：摘要目的探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。结论大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

简介：摘要目的对疑似青少年型神经元蜡样脂褐质沉积症(JNCL)患者进行临床症状及遗传分析，检测其基因型及临床表型，寻求以眼科表现为首发症状的JNCL患者精确诊断的线索。方法采用病例对照研究方法，纳入2013和2017年在温州医科大学附属眼视光医院就诊的2个汉族疑似JNCL家系，收集患者眼部及全身病史资料及家系信息，测定受检者最佳矫正视力(BCVA)，采用彩色眼底照相和光相干断层扫描(OCT)检查患者眼底表现，采用视觉电生理检查评估患者视觉功能变化。采集该2个家系3例首诊于眼科的疑似JNCL患者及5名健康家系成员的血液标本各3 ml，并提取DNA，应用高通量测序法筛选致病基因，针对检测出的变异位点进行生物信息学分析、Sanger测序验证以及家系共分离。结果所有患者眼底均呈现典型牛眼征以及视网膜色素紊乱，OCT影像显示外层视网膜明显变薄。2个家系均在CLN3基因上检测到致病突变，F1家系2位患者为c.154T>C(p.Y52H)和c.982G>C(p.A328P)复合杂合突变，其中c.982G>C(p.A328P)位点为本研究首次报道；F2家系先证者为c.906＋5G>A剪切位点纯合突变，此位点为已知致病位点。家系共分离以及全面的致病性分析显示，F1家系复合杂合突变以及F2家系剪切位点纯合突变是导致其表型的遗传学病因。结论本研究发现了JNCL家系的一个新突变，丰富了CLN3基因的突变谱。高通量测序以及Sanger直接测序技术对于JNCL的精确诊断、指导个性化治疗以及判断预后非常重要。

简介：摘要自2018年某明星利用阴阳合同逃税事件曝光后，人们开始加大对其的关注力度，尤其是阴阳合同所存在的法律问题。本文从不同阶段舆论关注点变化着手，分析了媒体和网民关注点的差异，探讨舆论引导和媒体议程的设置。

简介：摘要目的探讨夏天无滴眼液联合消旋山莨菪碱滴眼液治疗儿童假性近视的疗效及安全性。方法选取嘉兴市中医医院2018年6月至2019年6月收治的假性近视患儿8 000例为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组（n=4 000）及观察组（n=4 000），对照组采用消旋山莨菪碱滴眼液治疗，观察组在对照组的基础上联合夏天无滴眼液治疗，连续治疗30 d（1个疗程）后，分别采用国际E视力表、检影验光等检测两组患儿裸眼视力、屈光度，分别采用眼科A/B 超声诊断仪、非接触式眼压计等检测两组患儿眼轴长度、眼压，评估治疗效果，记录治疗期间不良反应发生情况。结果治疗30 d后，观察组裸眼视力为（0.88±0.33），高于对照组的（0.81±0.29）（t=10.077，P<0.001），屈光度为（-0.99±0.36）D，低于对照组的（-1.07±0.39）D（t=9.533，P<0.001）；观察组总有效率为91.10%，高于对照组的88.18%（χ2=18.422，P<0.001）；两组患儿眼轴长度、眼压、不良反应发生率等差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论夏天无滴眼液联合消旋山莨菪碱滴眼液可改善假性近视患儿裸眼视力，提高治疗效果，且不增加不良反应发生率。

简介：摘要目的探讨海南五指山裸花紫珠通过Wnt/β-catenin信号通路的抗肠癌作用及机制。方法采用集落形成实验检测海南五指山裸花紫珠对肠癌细胞增殖的影响；采用HE染色法检测海南五指山裸花紫珠对肠癌细胞集落生长的影响；采用激光共聚焦显微镜检测海南五指山裸花紫珠对肠癌细胞IFITM1跨膜蛋白的影响；采用免疫细胞化学法检测海南五指山裸花紫珠对肠癌细胞抑癌蛋白的影响；采用Western Blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达量。结果海南五指山裸花紫珠浓度的增加可导致SW480和SW620细胞集落数的下调和抑制率的上调，并且呈剂量依赖关系；海南五指山裸花紫珠组（Lhzz组）SW480和SW620细胞相较对照组（con组）集落体积缩小，细胞形态较模糊，集落细胞数明显减少；Lhzz组SW480和SW620细胞相较con组IFITM1跨膜蛋白表达绿色荧光强度减弱，集落生成数减少、体积缩小，胞核固缩且形态不规则；Lhzz组的SW480细胞抑癌蛋白DCC表达水平相较con组显著上调（2.13 ± 0.33比1.05 ± 0.16，t＝3.542，P<0.05）；Lhzz组的SW620细胞抑癌蛋白DCC表达水平相较con组显著上调（1.89 ± 0.26比0.96 ± 0.12，t＝3.466，P<0.05）；Lhzz组的SW480细胞Cyclin D1表达水平相较con组显著上调（0.64 ± 0.11比0.38 ± 0.05，t＝3.154，P<0.05）；Lhzz组的SW620细胞Cyclin D1表达水平相较con组显著上调（0.52 ± 0.09比0.24 ± 0.03，t＝3.143，P<0.05）；且Lhzz组的SW480和SW620细胞β-catenin表达水平相较con组显著上调（P<0.05）。结论海南五指山裸花紫珠可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路实现对肠癌细胞增殖生长的抑制作用。

简介：摘要有限元分析方法是一种将复杂的大问题分解为多个小问题来解决的方法，借此它可以用多个小元素去模拟真实的物理系统，极大地推动了生物力学的发展。生物力学一直以来都是脊柱外科的热门研究方向，而有限元分析方法在脊柱生物力学中的应用也颇为广泛：可以在计算机上模拟健康的脊柱，研究正常脊柱在各种状态下的应力，为脊柱的基本应力研究提供帮助；可以模拟病变和退行性变时的脊柱，研究其在各种场景下的应力，为疾病的治疗提供方向；可以模拟不同的手术方式，研究不同的手术方式后脊柱以及内固定的应力情况，以此选出对患者来说最佳的手术方式；同时也可以模拟不同的内置物，研究不同内置物在体内和体外的应力，为术中内置物的选择以及内置物的升级优化提供指导。本文主要阐述有限元分析方法在脊柱外科中的应用及进展，为今后的脊柱生物力学研究和脊柱外科的临床治疗提供更多的参考。

简介：摘要目的分析毒死蜱对大鼠海马神经元自噬相关蛋白表达的影响，探讨自噬在急性毒死蜱中毒中枢神经损伤中的作用。方法于2018年10月，将35只雄性清洁级SD大鼠根据观察时间点随机分成7组，即0.5 d、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d组和对照组，每组5只。各观察组采用81.5 mg/kg毒死蜱一次性灌胃处理，对照组给予橄榄油灌胃。连续观察大鼠一般情况和中毒症状，蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测海马组织中自噬相关蛋白Beclin1、P62/SQSTM1、LC3的表达，免疫组织化学染色观察脑组织细胞形态和LC3表达。结果Western blot结果显示，与对照组比较，1 d、2 d、3 d组大鼠海马神经元Beclin1蛋白表达升高，0.5 d、1 d、2 d组P62/SQSTM1蛋白表达降低，2 d组大鼠海马神经元LC3蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学结果显示，5 d组大鼠海马神经元排列紊乱，部分细胞核轮廓消失，7 d组尤其明显，LC3蛋白呈胞质表达，表达量逐渐增高，第2天达高峰。结论急性毒死蜱中毒大鼠自噬的早期激活可能参与了毒死蜱诱导的海马神经元损伤。

简介：摘要目的探讨前路枕骨髁钢板螺钉内固定相较于常见前路枕颈融合内固定装置治疗上颈椎不稳的性能差异。方法选取1名28岁健康成年男性志愿者的枕颈部CT数据建立有限元模型，包括正常模型、单纯人工椎体（异形钛笼+斜坡螺钉）内固定模型、斜坡钢板螺钉内固定模型、前路枕骨髁钢板螺钉内固定模型，在枕骨上表面施加50 N载荷和1.5 N·m扭矩，使模型产生屈伸、侧弯及旋转运动。比较各模型在屈、伸、侧弯、旋转工况下的活动度、内固定应力峰值及颅骨应力峰值的分布。结果在屈、伸、侧弯、旋转工况下，正常模型活动度分别为18.65°、15.35°、9.82°、34.68°；单纯人工椎体内固定模型分别为3.20°、3.63°、2.94°、3.92°；斜坡钢板螺钉内固定模型分别为0.40°、0.50°、0.35°、0.89°；前路枕骨髁钢板螺钉内固定模型分别为0.27°、0.33°、0.13°、0.30°。在屈、伸、侧弯、旋转工况下，相较于单纯人工椎体内固定模型，斜坡钢板螺钉内固定模型活动度分别减少87.5%、86.2%、88.1%、77.3%，前路枕骨髁钢板螺钉内固定模型分别减少91.5%、90.1%、95.6%、92.3%。在屈伸、侧弯、旋转工况下，单纯人工椎体内固定的应力峰值分别为52.3 MPa、51.9 MPa、52.6 MPa；斜坡钢板螺钉内固定分别为100.1 MPa、158.1 MPa、170.6 MPa；前路枕骨髁钢板螺钉内固定分别为114.2 MPa、62.9 MPa、132.9 MPa。在屈伸、侧弯、旋转工况下，单纯人工椎体内固定时的颅骨应力峰值分别为52.9 MPa、50.9 MPa、62.3 MPa；斜坡钢板螺钉内固定时分别为19.7 MPa、55.9 MPa、38.3 MPa；前路枕骨髁钢板螺钉内固定时分别为37.8 MPa、15.0 MPa、16.3 MPa，舌下神经管附近骨质应力远小于颅骨应力峰值，接近于0 MPa。结论在异形钛笼前方加用前路枕骨髁钢板螺钉内固定能提升枕颈融合的稳定性，未见明显应力集中，并且对颅骨及舌下神经管影响较小，是上颈椎不稳的一种安全可靠的前路内固定方式。