简介:目的:探讨难治性非哺乳期乳腺炎临床特点及抗分枝杆菌药物治疗的效果。方法回顾性分析2012年3月至2014年3月广东省深圳市龙岗中心医院甲乳外科收治的22例经病理证实的导管周围乳腺炎或肉芽肿性乳腺炎患者的临床资料。结果所有患者均为女性,中位发病年龄30(24~46)岁。主要临床表现为肿块18例(81.8%)、脓肿20例(90.9%)、窦道15例(68.2%)、3者均有者9例(40.9%)。曾行脓肿切开引流6例,行肿物切除2例,8例术后均复发。所有患者均抗分枝杆菌治疗,疗程3~16个月,11例(50.0%)患者治愈,随访至今无复发;7例(31.8%)病情明显好转,继续药物治疗,随访中;2例(9.0%)肿块缩小至2cm,准备手术切除;2例(9.0%)失访。结论抗分枝杆菌治疗难治性非哺乳期乳腺炎效果好,治疗时间相对较长,可避免行乳房全切除术。
简介:目的探讨胰岛素泵治疗妊娠期糖尿病的临床疗效及护理措施。方法回顾性分析2007年1月至2008年8月42例妊娠期糖尿病使用胰岛素泵治疗的临床疗效并评价护理效果。结果42例使用胰岛素泵后,血糖均达标控制,其平均达标时间为7.0±1.5d。胰岛素泵治疗中,88.1%的患者对治疗效果表示很满意,1例合并前置胎盘出血量大致胎儿宫内死亡,对胰岛素泵治疗效果不满意;40.5%出现不同程度的焦虑,予以心理护理后消除;9.5%出现胰岛素泵报警,更换针头及调整输注管位置后,胰岛素泵工作恢复正常;7.1%出现低血糖反应,进食后低血糖得到纠正。结论妊娠期糖尿病患者使用胰岛素泵治疗能有效控制血糖,对治疗中出现的问题及其影响因素采取针对性的护理措施,可提高胰岛素泵的治疗效果。
简介:目的:通过模拟心脏再同步治疗中左室电极在左心室心外膜不同部位起搏情况,观察不同部位起搏对心室不应期离散度的影响。方法:采用6只犬开胸,在其左心室前侧壁心外膜缝上1块含有144(12×12)个单极电极(电极间距2mm)的电极板。选取位于电极板对角处的2个起搏部位(左上角靠近心底部,右下角靠近心尖部),采用连续起搏方法.记录起搏周期为300ms时整个电极板上每个单极电极上的激动恢复间期.通过其标准差及变异系数评估不应期离散度。结果:近心底部与近心尖部起搏时起搏阈值及心室激动恢复间期无显著差异[起搏阈值(0.34±0.22)mA比(O.26±0.05)mA;激动恢复间期(144.3±12.4)ms比(147.7±14.8)ms,均P〉0.05]。但是,近心底部位起博的不应期离散度较近心尖部起搏的不应期离散度显著减小[标准差(4.3±0.8)ms比(5.8±0.7)ms,P〈0.01;变异系数(0.030±0.006)比(0.039±0.005),P〈0.01]。结论:在心脏再同步治疗左室电极植入过程中,选择恰当的左室电极植入部位有利于降低不应期离散度。
简介:目的探讨谷参肠安胶囊在辅助治疗慢性肺心病由于长期使用抗菌素和/或激素。导致菌群失调及二重感染方面的效果。方法对63例90例次肺心病住院病人中的10例痰培养为白色念珠菌生长及5例痰培养虽无白色念珠菌生长而有鹅口疮的患者使用抗真菌药物的同时应用谷参肠安辅助治疗菌群失调及严重感染的疗效进行回顾性临床分析。结果10例痰培养为白色念珠菌生长的肺心病患者肺部感染9—14天,平均12天得到控制。表现为痰量减少稀薄,肺部干湿罗音明显减少;5例鹅口疮患者在5—9天,平均7天基本治愈;其中7例伴腹泻者,用药3天后腹泻次数逐渐减少至成形便。对曾有菌群失调及二重感染史的15例中的8例再入院才者均预防性给予谷参肠安口服。仅1例在5次住院时发生腹泻及鹅口疮。除此之外,还能明显改善患者食欲、减轻腹胀,增加食量。结论慢性肺心病患者,特别是高龄患者。由于病程长,常反复长期使用抗菌素。抗菌素抑制了肠道中厌氧菌生长,菌群平衡被破坏,加之肺心病由于心衰、呼衰,致使胃肠道淤血、水肿、缺O2,肝淤血肿大,胃肠蠕动差,各种消化液分泌减少。肠道屏障功能被削弱。如合并使用激素,机体免疫力功能被抑制,特别是细胞免疫,白色念珠菌成为条件致病菌,发生肠道细菌移位,导致二重感染。谷参肠安胶囊是目前专用于保护肠粘膜结构并增强和调节肠道功能,直接作用于肠道细胞,使其活力增加,上市已四五年的药物。此药无副作用,特别适合于高龄肺心病患者多次住院。曾有菌群失调及二重感染史的再入院病人的预防用药,对已发生菌群失调及二重感染的肺心病患者除加用抗真菌药物外,给予谷参肠安口服有一定的辅治治疗效果。
简介:目的观察喘可治注射液治疗支气管哮喘急性发作期患者的临床效果。方法选取2013年6月至2014年10月我院收治的支气管哮喘急性发作期患者91例作为观察对象,按照随机数字表法将其分为对照组(45例)和观察组(46例)。对照组患者给予常规治疗,包括止咳化痰、解痉平喘、抗感染、对症治疗等,同时给予异丙托溴铵治疗,观察组患者在对照组患者治疗的基础上加用喘可治注射液治疗,比较两组患者的临床治疗效果及肺功能改善情况。结果治疗4周,观察组患者的治疗总有效率为97.8%,对照组为75.6%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);观察组患者的临床疗效显著优于对照组(P〈0.05)。治疗前,两组患者FEV1、PEF比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后,观察组的FEV1、PEF明显改善(P〈0.05),且显著优于对照组(P〈0.05)。结论在常规治疗的基础上,加用喘可治注射液治疗支气管哮喘急性发作期患者临床效果确切,可显著改善患者肺功能,值得推广使用。
简介:目的总结肥厚型梗阻性心肌病(Hypertrophicobstructivecardiomyopathy,HOCM)的外科治疗效果,探讨围术期治疗策略。方法回顾性分析2012年6月至2013年10月我院由单一术扦实施外科手术治疗的HOCM忠并75例,刃性47例(47/75,63%),女性28例(28/75,37%).年龄10—66(42.92±15.07)岁,术前左室流出道峰值压差(LVOTGP)为50—270(86.98±42.69)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、令=部患行均接受室间隔心肌切除术(改良扩大Morrow术).同期行冠状动脉旁路移植术6例,室壁确切除术1例,二尖瓣置换术4.二尖瓣成形术9,主动脉瓣置换术2,三尖瓣成形术3,先心病2例.围术期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部X线片检查,评价超声心动图检查指标、二尖瓣的结构和功能改变。结果全组无围术期或远期死亡。全组体外循环时间66—258(J33.00±39.83)分钟,升主动脉阻断时间45—157(84.71±25.85)分钟,机械通气时间8-396(2447±44.78)小时,术后住ICU时间1-27(299±3.23)天,术后住院时间6—35(10.20±5.31)天,术后胸腔积液12例,二次插管1例,气管切外1例,床旁血液滤过治疗1例,主动脉内球囊反搏1例,无气胸、无二次开胸探查及二次手术.术后片心房内径(37.31±4.34mmvs43.50±5.89mm,P=O.000),左室流出道峰值压差(12.31±7.00mmHgvs86.98±42.69mmHg,P=0.000),室间隔厚度(15.41±5.00mmvs22.34±6.20mm.P=O.000)与术前比较均减小或降低。二尖瓣关闭好或仅有轻度反流,二尖瓣前向运动(SAM征)基本消失。术后发生的主要心律失常包括完全性左束支传导阻滞、室内传导阻滞、完全性房室传导阻滞和心房颤动等。远期随访患者症状消失或仅有轻度症状,生活质量明显改善,心动能NYHA分级级别较术前降低I—II级,无远期死亡、并发症或再次手术。结
简介:目的探讨冠心病患者体外循环冠脉旁路移植术中使用磷酸肌酸对心肌保护的效果。方法100例冠心病择期行体外循环冠脉旁路移植术患者,随机分为试验组与对照组各50例,试验组术中给予磷酸肌酸钠250mg,对照组不给磷酸肌酸钠。观察体外循环时间、阻断时间、心脏复跳情况、正性肌力药使用情况、ICU停留时间以及围术期心肌梗死和脑卒中等临床指标。两组分别于手术开始前、手术结束时、手术后6小时、12小时和24小时采集患者中心静脉血,检测红细胞压积、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶。结果试验组体外循环后心脏自动复跳率高,两组术后心肌酶谱均较术前升高,但试验组显著低于对照组。结论冠心病患者围术期应用磷酸肌酸具有一定的心肌保护作用。
简介:目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法:采用反转录(RT)-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及胱天蛋白酶3(caspase-3)凋亡蛋白的表达情况。结果:As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高(r=0.989,P〈0.05)。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高(r=1.000,P〈0.05)。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论:As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。