简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今所知体内最强的扩血管活性多肽，广泛分布于中枢和外周神经系统以及某些器官组织中，对机体循环稳态调节有重要影响。内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的血管收缩作用最强的生物肽。我们通过测定57名老年急性脑梗死(ACI)患者和31名正常老年对照者血浆CGRP和ET的浓度，求出ET／CGRP比值，以探讨其变化及相关关系，并对其临床意义进行讨论。

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P＜0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.

简介：摘要目的分析通腑祛痰活血法治疗急性脑出血患者血浆白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨通腑祛痰活血法在急性出血性脑血管病治疗中的相关机制。方法对100例确诊为急性脑出血患者随机分为2组，观察对急性脑出血患者神经功能恢复及对血浆CRP、IL-6干预评价。结果治疗组基本治愈12例，显效28例，有效8例，无效2例，总有效率96％。对照组基本治愈8例，显效25例，有效8例，无效9例，总有效率82％。结论通腑祛痰活血法对急性脑出血患者较单一运用西医治疗中风，肢体功能恢复快，疗效较满意，血浆CRP、IL-6较早下降，且IL-6可持续维持在一个稳定水平从而更好地保护脑功能。

简介：目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）相关酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变与脑梗死后出血的相关性。方法选取确诊为出血性脑梗死患者50例为病例组,诊断为脑梗死患者60例为对照组。用PCR-RFLP方法检测2组C677T基因多态性。结果病例组C和T等位基因频率分别为53.0%和47.0%,对照组分别为76.7%和23.3%（P〈0.01）。病例组TT基因型为20.0%、CT基因型54.0%、CC基因型26.0%,对照组分别为8.3%、30.0%和61.7%（P〈0.01）;病例组Hcy水平显著高于对照组,而载脂蛋白A和HDL水平明显低于对照组（P〈0.01）;CC基因型携带者TC及Hcy水平明显低于CT＋TT基因型携带者（P〈0.05）。C677T基因发生突变T等位基因可能是出血性脑梗死的危险因素（OR=3.216,95%CI：1.212~9.120,P=0.012）。结论C677T基因突变与出血性脑梗死发生存在一定关系,C677T基因突变可能是出血性脑梗死发病的危险因素。

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.

简介：目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。

简介：目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.

简介：目的观察心室晚电位在阳性、阴性两种不同状态下患者室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）的发生率。方法对85例同时做心室晚电位和24h动态心电图（DCG）检查的患者PVS、VT的发生率作临床回顾性分析。结果85例中的心室晚电位阳性为35例（A组）,阴性为50例（B组）。A组有多源性、多形性PVS者8例（22.9%）,B组有多源性或多形性PVS者1例（2%）,差异有非常显著的意义（P〈0.01）。A组VT7例（20%）,B组VT2例（4%）,差异有显著的意义（P〈0.05）。A组单纯性PVS〉1%者为4例（11.43%）,B组为2例（4%）,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论心室晚电位阳性患者其多源型多形性PVS、VT的发生率明显高于阴性患者,两组单纯性PVS的发生率无明显的差异。

简介：目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81（66.4±8.0）岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影（DSA）明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率（86.6±10.0）%、（29.9±13.2）%。围术期发生1例（1.8%）穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例（65.5%）患者接受了DSA复查,血管狭窄率为（34.3±22.8）%,8例（22.2%）患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。

简介：目的比较右美托咪啶与异丙酚对老年心血管病患者腹部手术全麻恢复期质量的影响。方法择期行腹部手术的老年心血管病患者93例，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，年龄≥65岁，采用随机数字表法分为三组（n＝31）：右美托咪啶组（A组）、异丙酚组（B组）和对照组（C组），分别于麻醉诱导前15min静脉输注右美托咪啶0.2μg/kg（15ml）、异丙酚1.5mg/kg（15ml）或0.9％氯化钠注射液15ml，输注时间15min。三组均采用全身麻醉，记录自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔除气管导管时间及全麻恢复期不良反应，采用视觉模拟评分（VAS）评估拔管后各时间点镇痛效果，Ramsay镇静评分评估镇静等级。结果与C组比较，A组和B组镇痛有效率提高（χ2＝3.54、4.17，均P＜0.05），躁动、呛咳、心血管事件等不良反应的发生率降低（χ2＝2.76、2.38、3.81、4.02、3.55、4.48，P＜0.05），拔管后5min、30min、60minVAS评分均降低（t＝2.10、2.45、2.54、2.36、2.78、2.91，均P＜0.05）；A组和B组拔管后5min、30minRamsay镇静评分均明显高于C组（t＝2.87、3.02、2.69、3.15，均P＜0.05）；A组拔管后60min的VAS评分和Ramsay镇静评分均优于B组，差异有统计学意义（t＝2.31、2.55，均P＜0.05）。结论全麻诱导前静脉输注右美托咪啶可改善老年腹部手术患者全麻恢复期的质量。

简介：目的观察血管性帕金森综合征（VP）对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例（VP组）进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验，计算服用左旋多巴．苄丝肼后统一帕金森病（PD）评分量表（UPDRS）运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者（PD组）作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位，将VP组再分组，第1种分组：基底节区病变组（25例）；白质病变组（21例）；黑质病变组（3例）；混合病变组（12例）。第2种分组：黑质纹状体通路病变组（28例）；白质病变组（21例）。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为（10．4±7．4）％和（40．1±14．9）％，两组差异有显著性意义（P〈0．01）。VP各分组：基底节区病变组UPDRS改善率（23．2±11．3）％，高于白质病变组的（6．5±4．3）％，低于PD组（P〈0．01）。黑质病变组UPDRS改善率为（35、4±8．7）％，但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率（26．3±10．6）％，高于白质病变组，但低于PD组（P〈0．01）。结论VP组由于不同的病变部位，对复方多巴有不同的反应性；以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性，而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。

简介：1临床资料患者男性,60岁,主因＂头晕恶心1d＂入院。患者晨起活动后感头晕乏力恶心等症状。未引起重视及就医,无明显心悸及胸闷憋气等症状,无黑矇晕厥,后患者乏力症状加重,下午就医,行头颅CT显示,双侧基底节区、半卵圆中心、脑桥多发性腔隙性梗死灶。考虑脑梗死入院。入院后血压90/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）,心率155次/min。

简介：患者女性，15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差，时有心前区不适、胸闷、头晕。查体：血压正常，脉搏64次／分左右。心尖搏动不弥散，无震颤，心界不大。心律齐，无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常，未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查，结果示：心率在60～160次／分时，MV5P波直立，P—R间期0．13s，下传的R波呈qRs型，时限正常。当心率46～61次／分时，P—R间期〈0．12s，MV5呈R型，时限0．13s，起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕，并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时，预激波也随之逐渐消失。

简介：室性早搏在房室交接区产生的隐匿性传导比较常见，但3种现象出现在同一患者同一时间内的情况比较少见，不加识别可能会导致诊断错误，为加深对隐匿性传导的认识，做好与房室传导阻滞的鉴别诊断，现将我院1例心电图报告如下。

简介：目的报道房性心动过速性心肌病1例。方法持续性房性心动过速性心肌病导致心衰。于2011年2月17日行射频消融术。常规置入冠状窦电极,希氏束电极和右心室电极。体表心电图示:V1导联P波向下,ⅠⅡⅢaVF导联P波向上。aVL导联P波双向。心内电图示A波2:1下传室波且冠状窦近端A波早于远端,希氏电极A波最早。考虑房速来自右房上部。从右股静脉进8.5SR0血管鞘用IBI90cm中弯温控大头在三尖瓣11点(左前斜45度)处标测到大A小V波且A波较冠状窦远端提前110sm。用功率30W,温度55度消融。10秒内房速终止。但消融过程中温度很快达到,功率却不到5W。巩固消融160ms。反复心房刺激未诱发房速。第二天复发,房波频率稍慢,位置不变。故改用IBI110cm中弯冷盐水大头在同一靶点消融,功率30W温度43度,盐水流速为12ml/分。消融成功。一周后又发,改用三维(EnsiteNavx)系统标测,证实为右心耳中部房速。功率30W温度43度,盐水流速为20ml/分。反复消融成功。结果消融成功。结论持续性房性心动过速性心肌病射频消融成功后预后佳。

简介：目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者脑血管痉挛的有效性及安全性.方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochranelibrary、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月.收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析.结果有8项研究符合纳入标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察.与安慰剂组比较,尼莫地平组（所有病例）的完全康复率增加了64%[P=0.0002,OR=1.64,95%CI：1.26～2.13;需要治疗的患者数（NNT）：-1.048],完全康复或中等残疾率增加了79%（P=0.0007,OR=1.79,95%CI：1.28～2.51;NNT=-5.889）,死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38%（P=0.0003,OR=0.62,95%C/：0.48～0.80;NNT=1.529）;脑血管痉挛（CVS病例）的病死率降低了74%（P=0.008,OR=0.26,95%CI：0.09～0.71;NNT=2.298）;症状性CVS的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%CI：0.42～0.69;NNT=1.952）;迟发性神经功能缺损（所有病例）发生率降低了38%（P〈0.0001,OR=0.62,95%C/：0.50～0.78;NNT=1.078）;症状性脑梗死的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%C/：0.42～0.69;NNT=1.079）;经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58%（P=0.001,OR=0.58,95%CI：0.42～0.81;NNT=3.314）;CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35%（P=0.003,OR：0.35,95%CI：0.17～0.69;NNT=3.688）,脑梗死（所有病例）发生率为安慰剂组的52%（P〈0.00001,OR=0.52,95%CI：0.41～0.66;NNT=1.196）;尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义（再出血：P=0.15,OR=0.75,95%CI：0.50～1.11;不良反应：JP=0.59,OR=1.13,95%CI：0.71～1.81）.结论与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发�