简介：目的：观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法：流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果：肝病患者除重型肝炎CD3+下降外，其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显，而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外，其他肝病组则上升。肝病CD4+／CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显，失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现，肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+／CD8+负相关，仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论：PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限，不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+／CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果，进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。

简介：目的：探讨p63和TTF-1蛋白在肺癌不同组织类型中的表达特点及鉴别诊断的价值。方法：应用免疫组织化学S—P法检测116例原发性肺癌组织中p63和TTF-1蛋白的表达情况。结果：p63在肺鳞癌中阳性表达率为100％（47／47），而在其他组织类型肺癌中基本不表达。TTF-1在肺小细胞癌和肺腺癌中阳性表达率分别为93．3％（14／15）和93．5％（43／46），而在鳞癌中未见表达。结论：p63可作为肺鳞状上皮源性肿瘤标记物，是判断鳞癌的可靠指标。TTF-1可作为肺小细胞癌、腺癌的特异性标记。联合检测p63和TTF-1对肺癌不同组织类型的诊断、鉴别诊断具有较高的实用价值，尤其可作为鉴别分化差的鳞癌、腺癌和小细胞癌的指标。

简介：目的探讨DNA修复基因MGMT和hMLT1在乳腺癌组织中的表达与病人年龄，肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、癌组织分级、ER和PR受体及5年生存率的关系。方法应用免疫组织化学法，检测40例乳腺癌组织中MGMT和hMLT1蛋白表达。结果40例乳腺癌组织中MGMT表达阴性9例(22．5％)，hMLT1表达阴性12例(30％)。对照组良性乳腺疾病组织均表达MGMT和hMLT1。癌组织同时不表达MGMT和hMLT1的乳腺癌病人有7例(17．5％)，其5年生存率明显低于同时表达MGMT和hMLT126例乳腺癌病人(69．0％)(P<0．05)。MGMT和hMLT1在乳腺癌组织的表达与病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移，TNM分期、癌组织分级和激素受体状态等临床指标均无关(P均>0．05)。结论MGMT和hML腺疾病组织均有表达，在乳腺癌组织中有22．5％和30．0％不表达。二种DNA修复基因表达阴性的乳腺癌病人预后较差，提示联合检测MGMT和hMLT1两种DNA修复基因可作为判断乳癌预后的指标．

简介：目的了解环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在甲状腺乳头状癌中的表达情况及相互关系。方法甲状腺乳头状癌和癌旁组织COX-2和MMP-2的表达采用SP免疫组化分析。结果甲状腺乳头状癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率为81．7％(49／60)和73.3％(44/60)，20例癌旁正常滤泡上皮COX-2和MMP-2阳性表达率为5．0％(1／20)和25．0％(5／20)，两者阳性表达率均以甲状腺乳头状癌中为高(P<0．01)。COX-2和MMP-2在有淋巴结转移组阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0．05，P<0．01)。COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度之间呈显著的正相关(P<0．01)。结论COX-2和MMP-2在甲状腺乳头状癌组织中的表达密切相关，两者的高表达在甲状腺乳头状癌的发生和发展中具有重要作用。提示COX-2和MMP-2可作为临床诊断的指标和化学治疗的靶点。

简介：目的：探讨食管鳞癌中COX-2和CD44v6的表达情况及其相关性。方法：采用SP免疫组化方法检测15例正常食管粘膜（NEM）和62例食管鳞癌（ESCC）中COX-2和CD44v6的表达。结果：在15例NEM中，COX-2和CD44v6的表达率均为6．7％（1／15），而COX-2和CD44v6在ESCC中的检出率分别为51．6％（32／62）和50％（31／62），两者在NEM和ESCC中的表达存在显著性差异（P〈0．05）。在不同病理分级的标本之间，Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中，COX-2和CD44v6的表达率分别明显高于两者在I级ESCC中的表达率（P〈0．05），而Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中，COX-2和CD44v6的表达率则均无显著性差异（P〉0．05）；在I级和Ⅱ级ESCC中，COX-2和CD44v6则均有明显相关性（P〈0．05），在Ⅲ级的ESCC中，COX-2和CD44v6的表达则无明显相关性（P〉0．05）。在不同浸润程度的肿瘤中，COX-2和CD44v6的表达均有显著性差异（P〈0．05），两者的表达与淋巴结转移均有明显相关性（P〈0．05）；COX-2和CD44v6的表达在不同性别、不同年龄的ESCC中均无显著性差异（P〉0．05）。结论：COX-2和CD44v6均与食管鳞癌的发生、发展和转移密切相关，COX-2和CD44v6在食管鳞癌的浸润和转移过程中可能相互影响或共同作用导致肿瘤的浸润和转移，COX-2可能成为治疗食管鳞癌以及预防肿瘤转移的一个新靶点。

简介：磁共振波谱是一种可以检测人体组织内生化代谢产物浓度的无创检查，它的原理包括化学位移和白旋耦合。氢质子磁共振波谱（protonmagneticresonancespectroscopy，^1HMRS）的检测方法有单体素、多体素及全范围波谱成像。磁共振波谱对于脑胶质瘤的分级有一定帮助。对于指导临床治疗有一定价值。我们就磁共振波谱的原理及检测方法、磁共振波谱在脑胶质瘤分级中的应用加以综述。

简介：目的:探讨粘蛋白MUC1和MUC2在胃癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法的SP法检测86例胃癌组织及20例人正常胃粘膜中的MUC1和MUC2的表达.结果:在正常胃粘膜中MUC1阳性表达率为100%,而MUC2无阳性表达.在胃癌组织中MUC1和MUC2的表达率分别为58.14%和63.95%.胃癌组织中MUC1和MUC2的表达与肿瘤大小、浸润深度及分化程度无关(P＞0.05),但Ⅰ～Ⅱ期、淋巴结无转移组MUC1的表达明显比Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移组低,而MUC2表达明显增高(P＜0.01).Kaplan-Meier分析发现MUC1高表达和MUC2低表达患者的生存时间明显低于MUC1低表达和MUC2高表达患者(P＜0.01).结论:MUC1和MUC2可预示胃癌的转移潜能,两者联合表达可作为评估预后的参考指标.

简介：背景与目的：同源盒基因是生物发育调节的主控基因，具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法：应用HoxA族基因特异引物，对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β—actin）灰度比值表示。结果：HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异；HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异，但均为弱表达；HoxA4基因在正常脑组织中弱表达，在C6细胞中有明显表达，二者比较，差异显著（P〈0.01）；HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达，在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论：HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高，可能与胶质瘤的发生、发展相关。

简介：目的:评价奥沙利铂(OXA)联合亚叶酸钙(LV)和氟尿嘧啶(5-Fu)方案治疗国人晚期胃癌的近期疗效和毒性反应.方法:28例晚期胃癌,给予FOLFOX改良方案,即OXA120mg/㎡、静脉滴注4小时,LV200mg、静脉滴注2小时,5-Fu500mg于LV滴完后静脉推注,5-Fu3.0g持续静脉滴注46小时,每3周重复.按WHO标准评价近期疗效和毒性反应;同时观察TTP和MST.结果:可评价疗效者26例,获得PR11例(42.31%),SD11例(42.31%),PD4例(15.38%),总有效率(CR+PR)为42.31%.中位TTP5.6个月,MST9个月.主要毒性反应为恶心、呕吐、骨髓抑制及一过性感觉异常,全组无治疗相关性死亡.结论:OXA联合LV/5-Fu组成的FOLFOX改良方案治疗晚期胃癌患者有效,临床缓解率较高,不良反应轻,可以耐受.

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：目的：检测Survivin和Caspase-3、p53在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达，探讨三者在NSCLC中的意义及关系。方法：NSCLC的标本45例，常规石蜡切片，采用免疫组化SP法检测Survivin、Caspase-3和p53的表达。结果：Survivin、Caspase-3和p53的阳性表达率分别为64．5％、55．6％和40．0％。Survivin的表达率与NSCLC的组织学分级无关(P>0．05)，Survivin在鳞癌和腺癌中的阳性表达率也无显著性差异。在NSCLC组织中，高中分化组的Caspase-3表达率显著高于低分化组(P<0．05)，且Caspase-3的阳性表达率与NSCLC的组织学类型有关(P<0．05)；p53蛋白的阳性率与NSCLC的病理分级及组织类型均无关(P>0．05)。Survivin和Caspase-3统计学上无相关性，而Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P<0．05)。结论：Survivin和Caspase-3及突变型p53蛋白协同作用，抑制细胞凋亡，对NSCLC的演进起着重要的作用。

简介：手术后我们回家呆了一段时间，其间我又去过301医院拆第2次缝的线．胸口的胶布贴了好久。然后就选定肿瘤医院作第4次化疗了，化疗给药只有5天。回家在望．我们都期待着西医措施结束后的美好生活．妈妈还专门把厨房装修了．书房布置了，一派新生活景象。

简介：目的了解24h尿蛋白（Upro）水平和血清白蛋白（Salb）水平对慢性肾脏疾病（CKD）患者血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖蛋白抗原199（CA199）、糖蛋白抗原125（CA125）、糖蛋白抗原724（CA724）、糖蛋白抗原153（CA153）、前列腺特异抗原（PSA）、游离前列腺特异抗原（fPSA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角化素蛋白片段19（CYFRA21-1）和鳞癌抗原（SCC）血清浓度的影响。方法根据Upro将232例CKD患者分为Upro〈1．5g／d组，Upro1．5-3．5g／d组和Upro〉3．5g／d组，比较各组肿瘤标志物水平；再根据Salb水平将上述患者分为Salb〈25g／L组、Salb25-35g／L组和Salb〉35g／L组；对其中的男性患者亦按上述方法分组，比较各组PSA和fPSA水平。结果CA125、CA153、CYFRA21-1NSE和SCC水平在不同蛋白尿组间差异存在统计学意义，相关分析显示其血清水平均与Upro呈正相关，而CEA、CA199、AFP、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义；CA199、CA125、CYFRA21-1、NSE和SCC水平在不同salb组间差异存在统计学意义，且其血清水平均与Salb水平呈负相关，而CEA、AFP、CA153、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义。结论在大量蛋白尿伴或低白蛋白血症的患者中，部分血清肿瘤标志物诊断相应肿瘤的假阳性率增高。

简介：目的通过基因重组改善P53蛋白的功能，并研究它对肿瘤细胞的作用。方法构建人野生型P53(wtP53)融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，诱导表达和亲和层析纯化后，采用MTT法和流式细胞仪检测它对肿瘤细胞的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结果成功构建P53融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，通过诱导表达和纯化获得重组人wtP53融合蛋白。MTT法和细胞流式分析证明该蛋白对几种癌细胞有明显的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结论这种原核细胞表达的重组人wtP53融合蛋白保留了wtP53蛋白的生物学性状。

简介：目的探讨bcl-xl反义寡核苷酸(ASODN)在裸鼠人鼻咽癌移植瘤细胞中的吸收和分布。方法应用流式细胞仪检测MCF和PPSC；用荧光显微镜观察ASODN在移植瘤细胞内的定位和分布。结果流式细胞仪检测结果显示，对照组、ASODN组和ASODN／Lip组MCF值分别为0.22±0.25，1．76±0．56和2．04±0．67；PPSC的平均值分别为(1．30±0．40)％，(45．5±8．63)％和(50．6±4．75)％，后两组与对照组比较差异有显著意义，ASODN组和ASODN／Lip组比较均无显著性差异(P<0．05)，荧光显微镜观察到ASODN主要分布在细胞浆和细胞核内。结论裸鼠移植瘤鼻咽癌细胞可有效地摄取ASODN，且ASODN主要分布在细胞浆和细胞核内。在本实验条件下未观察到脂质体促进ASODN向细胞内转运，只是可能改变了ASODN的分布，主要分布在细胞核内。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：目的研究肝细胞癌（HCC）发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎，肝硬化，癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1，CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1，CDK4和p16蛋白的阳性单位（positiveunit，PU）和面数密度（areanumberdensity，NA）从慢性肝炎（PU分别为39．4、41．0和33．3；NA分别为236．7、272．7和237．4），肝硬化（PU分别为40．8、45．2和43．6；NA分别为313．8，354．6和322．9）癌周肝硬化（PU分别为55．5、59．4和54．4；NA分别为481．9、488．9和432．6）到肝癌（PU分别为59．6、63．7和58．1；NA分别为549．2、587．7和451．3）表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化（P值分别为0．034、0．020、0．030、0．007、0．003和0．005）但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义，P值分别为0．433、0。535和0．447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核，而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关，但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）．细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIs）调控网络中，相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果，在HCC的发生中可能属于早期事件，而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。

简介：目的探讨Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA在乳腺癌预后中的意义。方法采用分子原位杂交技术检测133例乳腺癌组织中Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA表达水平，并对患者生存率进行了回顾性随访。结果Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺癌阳性组与阴性组生存率差异有显著性(P=0．0004，P=0．0033，P=0．0226)。腋下淋巴结转移阴性组与阳性组生存率差异也有显著性(P=0．0005)。Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤的表达，差异具有显著性意义(P＜0．05)。bcl-2基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤表达差异无显著性(P＞0．05)。结论经COX比例风险模型多变量分析，最具价值的指标是Src基因mRNA和wtp53基因mRNA。此外，nm23基因mRNA、腋下淋巴结转移也是重要的预后指标。多种指标的联合应用，有助于提高判断的正确性。

简介：目的:评价奥沙利铂联合亚叶酸钙、5-氟脲嘧啶(OXA-CF-5-Fu)方案治疗晚期结直肠癌的疗效与安全性.方法:奥沙利铂(OXA)130mg/m2,静脉滴注4h,d1;亚叶酸钙(CF)200mg静脉滴注2小时,5-氟脲嘧啶(5-Fu)0.25g于CF滴完后静脉推注,5-Fu0.5g持续静脉滴注6～8小时,d1～5,每3周重复.结果:全组26例患者,有效率(CR+PR)为42.31%,不良反应为恶心、呕吐和骨髓抑制,但多为Ⅰ～Ⅱ度,一过性感觉异常.结论:奥沙利铂联合亚叶酸钙和5-氟脲嘧啶治疗晚期结直肠癌疗效较高,不良反应轻而且安全.

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。