简介:目的评估CT血管造影(CTA)在脑动脉瘤(AN)手术和栓塞中的临床价值.方法回顾211例行CTA检查并进行了手术或栓塞治疗的AN,196例患者同期接受了数字减影血管造影(DSA)检查.所有患者根据CTA的结果确定治疗方案和指导手术或栓塞的进行.结果7例CTA出现技术性失误,其余CTA影像均被手术或栓塞所证实.CTA发现了DSA漏诊的2例小型AN.CTA提供的AN的部位、瘤体、瘤颈、瘤体/瘤颈比等参数,有利于早期确定治疗方案.66例行夹闭术,依据CTA所模拟的手术入路影像均可顺利找到AN,CTA能有效地提供AN与载瘤动脉、周围分支及颅底骨结构之间的三维关系信息.145例行栓塞治疗,CTA的结果均被DSA所证实,对前交通、基底动脉顶端AN,CTA均准确指导导引导管进入的方向,能清晰显示瘤颈的投射角度和瘤体瘤颈比,辅助确定工作角度和是否需要支架植入.结论CTA有助于AN治疗方案地迅速确定,为早期治疗提供确切依据和指导信息,对AN手术或栓塞具有重要的价值.
简介:目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.
简介:目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.
简介:目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.
简介:目的探讨动脉粥样硬化所致的颈动脉颅外段狭窄与缺血性脑血管疾病的关系.方法对214例脑梗死(CI)患者、26例短暂性脑缺血发作(TIA)患者、58例单纯高血压病(HBP)患者及43例正常健康人群,通过颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉颅外段的狭窄程度,并结合其病史进行对照研究.结果CI、TIA患者的颈动脉颅外段狭窄率(分别为78.98%、57.69%)较HBP组(46.30%)和正常对照组(30.95%)明显升高(P<0.01,P<0.05),狭窄程度在1%~50%;CI各年龄组间狭窄程度无明显差异(P>0.05),但50岁以上的老年患者颈动脉狭窄率明显高于50岁以下的患者(P<0.01);TIA与CI患者颈动脉狭窄度有症状侧重于无症状侧.结论缺血性脑血管病与颈动脉狭窄程度有明显相关性.
简介:近年来.我国各地基层医院神经外科专科相继成立并逐步开展脑外伤、脑肿瘤、脑血管病等手术.术后癫痫的发生逐渐引起广大医生的重视。虽然国外一些机构已出版了对重型颅脑外伤后癫痫预防的一些指南.但是.我国各地对脑外伤后和术后癫痫的处理仍很混乱。鉴于此,在国内神经外科同道的支持和关心下,由首都医科大学附属天坛医院、第二军医大学长征医院、浙江大学第二附属医院、杭州市第一人民医院、南京军区南京总医院、广东省人民医院、南方医科大学珠江医院、南方医科大学南方医院、第四军医大学西京医院、福建医科大学协和医院和复旦大学华山医院等单位牵头,组织全国数十家三级和二级医院神经外科,先后完成两个关于术后癫痫预防及治疗的多中心、前瞻性研究。
简介:目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加.较假手术组大鼠有显著性差异.P〈0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力,Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少,与AD模型组比较有显著性差异,P〈0.05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达,抑制β-淀粉样肽的神经毒性,减轻脑皮层和海马神经元凋亡.具有神经保护及抗痴呆作用。
简介:背景深部小梗死(腔隙性梗死),脑白质病变(脑白质疏松或白质高信号)和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮(即血管屏障)功能障碍(血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害)可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生;腔隙性卒中,脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测,作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤,血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如,脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现,可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键,这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。