简介：摘要目的探讨恶性间皮瘤（MM）p16基因缺失情况及荧光原位杂交（FISH）检测p16基因缺失在MM诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法收集复旦大学附属肿瘤医院病理科2015年9月至2018年12月48例MM的临床病理资料，24例良性间皮病变/肿瘤作为对照组。FISH法检测上述病例p16基因缺失情况。结果48例MM中p16基因总缺失率为35.4%（17/48），其中纯合性缺失7例，杂合性缺失10例。腹膜、胸膜和睾丸间皮瘤p16基因缺失比例分别为12/34（35.3%）、4/11和1/2。上皮样型、肉瘤样型、双相型和未分类间皮瘤p16基因缺失比例分别为9/33（27.3%）、4/8、2/5和2/2。对照组8例反应性间皮增生、15例高分化乳头状间皮瘤和1例多囊性间皮瘤均无p16基因缺失。结论p16基因缺失相对特异地发生于MM，但灵敏度偏低。不同部位及组织学亚型之间，p16基因缺失率存在一定差异，即胸膜MM略高于腹膜MM，肉瘤样型、双相型高于上皮样型。FISH法检测p16基因缺失有助于MM与反应性间皮增生、高分化乳头状间皮瘤的鉴别诊断。

简介：摘要目的探讨细胞学p16INK4a免疫化学染色用于宫颈癌早期诊断的临床价值。方法募集2018年3—8月深圳周边地区902名25~60岁有性生活非妊娠期女性进行宫颈癌筛查，同时行宫颈新柏氏薄层液基细胞学（TCT）、高危型人乳头状瘤病毒（HPV）检测和细胞学p16INK4a检测。任一检测结果阳性者均行阴道镜下宫颈四象限定点+随机活检+宫颈管搔刮方案，由2位细胞病理学主任医师对TCT和细胞学p16INK4a进行判读阅片，评价p16INK4a早期诊断宫颈上皮内瘤变（CIN）2+的效率和判读一致性。结果筛查人群中HPV、p16INK4a和TCT≥低级别鳞状上皮内病变（LSIL）/不典型腺细胞（AGC）阳性率分别为8.1%（73/902）、6.8%（61/902）和4.7%（42/902），任一筛查结果阳性者共137例，阴道镜回叫率79.6%（109/137），组织病理诊断为5例CIN2、5例CIN3。HPV阳性、p16INK4a阳性和TCT≥LSIL/AGC诊断CIN2+的灵敏度分别为100.0%、90.0%和80.0%，特异度分别为94.4%、95.3%和96.8%，差异均无统计学意义（均P>0.05）。两位细胞病理学医师对p16INK4a和TCT判读的Kappa值分别0.944和0.425。结论在宫颈癌筛查中，p16INK4a检测具有与HPV、TCT检测相近的灵敏度和特异度，而且细胞病理学医师对p16INK4a判读的主观差异小，提示p16INK4a检测作为新的宫颈癌筛查方法具有一定优势。

简介：摘要：目的 本课题通过下调 p75NTR表达，然后观察其对神经细胞凋亡的影响以及脊髓损伤修复的效果。方法 实验采用 8周龄雄性 Wistar大鼠 72只，以改良 Allen 打击法制作脊髓胸 9-11(T9-11)损伤模型，造模成功后，实验动物随机均分为四组：（ A)对照组；（ B) 脊髓损伤组；（ C) P75NTR-RNAi注射组 ,；（ D）空载慢病毒组。各组分别造模后 1d、 7d、 21d三个时间点（ 1） HE染色观察脊髓损伤病理情况变化；（ 2）免疫组化染色检测脊髓组织 P75NTR表达；（ 3） TUNEL检测脊髓组织神经细胞凋亡；（ 4）进行 BBB 评分。结果（ 1） HE染色：造模后 1d时 P75NTR -RNAi 组、脊髓损伤组和空载慢病毒组受损脊髓组织内出血、坏死及渗出，炎性细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。造模后 7d、 21d时 P75NTR -RNAi 组较脊髓损伤组和空载慢病毒组的脊髓坏死减轻，炎性细胞数量减少，存活神经元数目较多。（ 2）免疫组化：造模后 1d、 7d时， P75NTR -RNAi 组 P75NTR表达量低于脊髓损伤组和空载慢病毒组，差异有统计学意义（ P<0.05）。（ 3） TUNEL检测： P75NTR-RNAi组神经细胞的凋亡明显少于空载慢病毒组、脊髓损伤组，且差异具有统计学意义（ p <0.05)。（ 4） BBB 评分： 造模后 1d各组间大鼠 BBB评分差异无统计学意义（ p ＞ 0.05)，造模后 7d、 21d P75NTR-RNAi组 BBB评分高于空载慢病毒组、脊髓损伤组，且差异具有统计学意义（ p <0.05)。结论 通过下调脊髓损伤后 P75NTR表达，可减少继发性神经细胞凋亡，并在恢复期改善脊髓神经功能。

简介：摘要细胞早衰是指细胞在非端粒信号刺激下发生的增殖能力和生理功能下降，提前进入衰老状态。电离辐射可以引起细胞DNA损伤，随后经过细胞周期永久性停滞或启动SASP来诱导细胞早衰。其信号通路较为复杂，p53、p16、p38MAPK、p62等信号分子参与该过程。本文总结了辐射诱导p62介导的细胞早衰研究进展。

简介：摘要目的建立小鼠神经源性膀胱动物模型，探讨纤维连接蛋白1(FN1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-1a-3p的作用机制。方法C57BL/6J雌性7周龄小鼠40只(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)，分为模型组和对照组，模型组皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白及结核分支杆菌，并48 h腹腔注射百日咳毒素；对照组皮下注射生理盐水。观察小鼠排尿频次、排尿量等变化。处死小鼠并取膀胱组织，模型组和对照组各选取3只膀胱进行高通量测序。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠膀胱组织中FN1和miR-1a-3p的变化。多组计量资料采用One-way ANOVA。结果对测序结果进行分析，随着泌尿系统症状加重，FN1增加(4.569±0.426，t＝－5.142，P<0.01)，而miR-1a-3p减少(1.623±0.312，t＝－3.945，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组比较，模型组膀胱组织中FN1的mRNA[2.501(1.301，4.251)，F＝99.183，P<0.01]和蛋白[2.937(1.174，4.262)，F＝63.834，P<0.01]表达均上调，差异有统计学意义，而miR-1a-3p[2.401(1.250，3.001), F＝35.951，P<0.01]表达下调，差异有统计学意义；双荧光素酶基因报告表明FN1为miR-1a-3p的直接靶基因(0.514±0.027，t＝13.355，P<0.01)，差异有统计学意义。结论神经源性膀胱动物模型出现尿频、尿急、尿潴留等症状，且FN1表达明显上调，而miR-1a-3p表达下调，因此miR-1a-3p可能通过对FN1调控参与神经源性膀胱发生发展。

简介：无

简介：摘要：目的：对p53和Ki-67检测结直肠癌组织病理诊断进行分析。方法：以2018年 1 月至 2020年 10 月本院病理科存档结直肠癌手术标本76例作为研究对象，分析其临床资料。结果：在结直肠癌组织中，P53蛋白存在65.8%(50/76)的阳性表达率；Ki-67蛋白的结直肠癌组织有94.7%(72/76)的阳性表达率。结论：本研究联合检测 P53和 Ki-67 对评估结直肠癌进展、预后、新辅助及辅助化疗效果有利，这成为结直肠癌的个性化治疗及分子靶向治疗的科学依据。

简介：无

简介：摘要目的分析1例多发畸形患儿的遗传学原因，探讨其染色体变异与表型的相关性。方法应用常规G显带分析患儿外周血染色体核型，采用低覆盖度全基因组高通量测序技术(low-coverage massively parallel copy number variation sequencing，CNV-seq)进行DNA拷贝数变异分析，并通过荧光原位杂交对患儿及父母进行验证，以判断变异区域的结构变化和遗传学来源。结果G带检测患儿核型为46，XX，3pter＋？。CNV-seq分析结果显示患儿10p13p15.3区存在约13.5 Mb重复(60 466～13 556 655)和3p26.3区存在636 kb微缺失(60 064～695 821)。对患儿及父母进行FISH验证，明确患儿核型为46，XX，ish der(3)t(3；10)(10p＋，3p dim)，父母荧光原位杂交验证结果未见异常，提示患儿为新发变异。结论患儿的10p13p15.3重复与智力缺陷、生长迟缓、畸形表型、胃食管返流等临床表型相关。3p末端缺失涉及CHL1基因，该基因在大脑的构建和功能中起重要作用，可能同时协作影响患儿的智力发育。

简介：摘要目的探讨事件相关电位P300在慢性意识障碍(DOC)患者意识水平评估中的应用价值。方法根据评定结果将38例DOC患者分为植物状态(VS)组、最小意识状态(MCS)组及脱离微意识状态(EMCS)组，同时选取19例门诊健康体检者纳入对照组。上述各组受试者均给予修订版昏迷恢复量表(CRS-R)评分及P300检测，比较各组受试者P300波幅及潜伏期差异。结果3组患者及对照组两两比较，其P300波幅组间差异均具有统计学意义(P<0.05)，P300潜伏期组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论P300可作为客观评估DOC患者意识水平的有效手段，P300波幅越大则提示患者意识水平越好。

简介：摘要目的探讨BRAFV600E突变在cN0期甲状腺微小乳头状癌(PTMC)颈中央区淋巴结转移(CLNM)的临床意义及预测价值。方法回顾性分析2017年1月至2020年1月经手术治疗、病理证实的222例cN0期PTMC患者的临床资料，分析BRAFV600E突变阳性与PTMC患者CLNM的相关性。应用SPSS 23.0统计软件分析数据，单因素分析采用χ2检验分析，多因素分析采用Logistic回归分析；P<0.05为差异有统计学意义。结果222例PTMC患者94例(42.3%)存在CLNM；肿瘤大小、肿瘤多灶性、包膜侵犯、BRAFV600E突变是CLNM的独立危险因素(P<0.05)，发生CLNM的风险更高；BRAFV600E突变(OR＝2.445，95%CI：1.557～3.840)是影响CLNM最重要的独立危险因素。结论PTMC具有较高的CLNM，BRAFV600E突变阳性时应常规行预防性中央区淋巴结清扫术；BRAFV600E突变可有效预测cN0期PTMC患者是否存在CLNM。

简介：摘要目的探索BRAFV600E突变比值（The Ratio of BRAFV600E expression），在预测甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）颈部淋巴结转移（lymph node metastasis，LNM）中的临床价值。方法收集于浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院2018年1月至2019年1月间手术治疗的234例PTC患者，采用微滴数字PCR（droplet digital PCR，ddPCR）定量法检测病理石蜡标本BRAFV600E突变比值，分析突变比值与PTC患者LNM的相关性，构建受试者工作特征曲线（ROC）。结果PTC患者伴有LNM者的BRAFV600E突变比值显著高于无LNM者（P<0.01），ROC曲线显示BRAFV600E突变比值预测LNM的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和曲线下面积（AUC）分别为27.7%、91.0%、73.3%、58.5%、0.581。结论利用PTC病理石蜡标本中BRAFV600E突变比值预测LNM有较高的特异性，可为PTC颈淋巴结清扫提供临床决策。

简介：摘要目的探讨P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)在急性重症胰腺炎发生发展中的作用。方法取6～8周龄PSGL-1敲除基因小鼠8只(购自中国医学科学院医学实验动物研究所)，C57BL/6小鼠8只(购自北京华阜康生物科技股份有限公司)，随机分为PSGL-1敲除基因对照组、PSGL-1敲除基因造模组、野生型对照组、野生型造模组，采用雨蛙肽(Caerulein)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射构建急性重症胰腺炎小鼠模型；蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺组织白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达；苏木精-伊红(HE)染色检测胰腺组织病理损伤程度；免疫组织化学法检测胰腺组织中髓过氧化物酶(MPO)和F4/80的表达。组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验；计数资料采用率值表示，组间比较采用χ2检验。结果野生型小鼠造模组胰腺组织中IL-6(5.32±0.08)、IL-1β(1.54±0.19)的表达高于对照组(1.00±0.15、1.00±0.23)，差异有统计学意义(t＝6.707，P<0.01；t＝5.828，P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组的胰腺病理损伤(1.2±0.8)低于野生型小鼠造模组(3.4±0.5)，差异有统计学意义(t＝4.914，P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺中性粒细胞[(0.12±0.09)个]和单核细胞[(0.18±0.06)个]的浸润低于野生型小鼠造模组[(0.53±0.23)、(0.55±0.03)个]，差异有统计学意义(单核细胞t＝4.220，P<0.01；中性粒细胞t＝4.211，P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺组织IL-6(0.89±0.20)和IL-1β(2.54±0.17)的表达低于野生型小鼠造模组(5.32±0.08、1.54±0.19)，差异有统计学意义(t＝4.843，P<0.01；t＝3.326，P<0.05)。结论PSGL-1可能通过诱导中性粒细胞和单核细胞浸润参与急性重症胰腺炎的发生发展。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-888-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达及对细胞恶性表型影响及其机制。方法选取2016年3月至2019年4月白求恩医院行手术切除治疗的68例ESCC和癌旁组织，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测ESCC和癌旁组织以及细胞中miR-888-3p表达，将抗miR-NC、抗miR-888-3p转入细胞，分别记为抑制miR-NC组、抑制miR-888-3p组，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和凋亡；生物信息学预测miR-888-3p和程序性死亡蛋白5(PDCD5)靶向关系，荧光素酶报告实验验证两者靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达。用SPSS 17.0软件进行统计学分析，两组间比较采用t检验，多组间比较采用LSD-t检验。结果食管鳞状细胞癌组织中miR-888-3p表达较癌旁组织显著增加(4.57±3.27、1.28±0.82，t＝8.047，P<0.01)；上皮细胞-18(EC-18)、上皮细胞-1(EC-1)、上皮细胞-109(EC-109)中miR-888-3p表达较正常食管上皮细胞NEEC显著增加(分别为1.74±0.19、2.56±0.27、2.85±0.29、1.06±0.11，t＝8.047，F＝38.524，P<0.01)，差异有统计学意义；与抑制miR-NC组相比，抑制miR-888-3p后EC-1和EC109细胞增殖显著降低(分别为0.48±0.05、0.35±0.04，t＝3.517，P<0.05；0.71±0.07、0.51±0.05，t＝4.027，P<0.05；和0.49±0.05、0.33±0.03，t＝4.753，P<0.05；0.74±0.07、0.47±0.05，t＝5.436，P<0.05)，细胞周期阻滞在G2/M期(EC-1分别为15.54±0.45、27.68±0.51和EC109分别为9.52±0.24、22.25±0.31)，细胞凋亡率显著增加(EC-1分别为4.35±0.87、18.59±1.92和EC109分别为4.26±0.83、15.34±0.83, t＝11.701、8.327，P<0.05)；PDCD5是miR-888-3p靶基因，抑制miR-888-3p可显著升高细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、bax、Caspase-3表达，降低bcl-2表达(PDCD5分别为0.44±0.04、0.97±0.09；p53分别为0.42±0.04、0.95±0.09；bax分别为0.40±0.04、0.92±0.10；Caspase-3分别为0.34±0.03、0.94±0.08；bcl-2分别为0.79±0.08、0.33±0.03，t＝9.321、9.321、8.362、12.163、9.325，P<0.01)，差异有统计学意义。结论miR-888-3p在食管鳞状细胞癌中高表达，抑制其表达可通过上调PDCD5激活p53依赖凋亡信号途径，抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA Lnc-DQ通过调控P2X7受体在肝癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)形成中的作用机制。方法从人肝癌组织中分离出巨噬细胞，经过不同处理后使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测巨噬细胞中Lnc-DQ的表达量；免疫印迹法检测巨噬细胞中P2X7、CD206和肝精氨酸酶(Arg)蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测分泌的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。结果巨噬细胞过表达Lnc-DQ后，M2型巨噬细胞标志物CD206和Arg蛋白显著增多(t＝0.548，F＝0.013，P值均<0.05)。过表达对照组培养基上清中IL-6、TNF-α的浓度分别为(9.68±1.17)和(3.46±0.24) mg/L，过表达组细胞分泌IL-6、TNF-α的浓度分别为(11.05±2.68)和(1.31±0.11) mg/L，过表达组分泌IL-6的量显著增高，TNF-α含量则显著降低(t＝0.713，F＝0.339, P值均<0.05)。过表达Lnc-DQ组巨噬细胞P2X7蛋白表达量显著上调(t＝0.029，F＝0.014，P值均<0.05)。CCK-8检测结果也证实，过表达Lnc-DQ能促进巨噬细胞的活化。结论巨噬细胞中Lnc-DQ的上调，可促进巨噬细胞分泌抗炎因子，促进静息态的巨噬细胞的活化，其作用机制可能是通过上调P2X7受体，促进巨噬细胞的M2型极化来实现。

简介：【摘要】 目的：研究分析 P16 蛋白联合 HPV 检测宫颈癌患者的临床价值 。 方法： 于 20 17 年 01 月 --2 020 年 03 月本院接收的宫颈上皮内瘤变、宫颈癌患者共 33 例，将其中宫颈低级别上皮内瘤变 11 例纳入Ⅰ组，将宫颈高级别上皮瘤变 11 例纳入Ⅱ组，将宫颈癌 11 例纳入Ⅲ组。 均进行

简介：摘要MicroRNA(miRNA)通过抑制靶基因的表达而促进或抑制细胞的生理进程，对细胞生长、分化、运动和凋亡加以调控。miR-146b-5p(miR-146b)是miR-146家族成员之一，是固有免疫和适应性免疫中的关键调控因子，在肿瘤的发生发展中同样发挥至关重要的作用。miR-146b在不同肿瘤的进程中发挥促癌或者抑癌等截然不同的作用，甚至在相同肿瘤中也可表现出明显的异质性作用，文章将对miR-146b在恶性肿瘤中作用的研究进展进行综述和讨论，为探究miR-146b对恶行肿瘤的确切作用提供新的研究思路，同时也为进一步研究miRNAs对肿瘤的调控机制提供理论基础。

简介：摘要目的观察微小RNA-490-3p(miR-490-3p)对胰腺癌的增殖、迁移、侵袭、凋亡的调控作用。方法选取AsPC-1和SW1990胰腺癌细胞株[均购自美国标准生物品收藏中心(ATCC)细胞库]作为研究对象。将miR-490-3p模拟物(75 pmol)转染至胰腺癌细胞株AsPC-1和SW1990中，分别构建miR-490-3p过表达组，空载体作为阴性对照组，48 h后，利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-490-3p的表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测miR-490-3p对细胞增殖的作用，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测细胞的凋亡能力。此研究时限为4个月。组间数据比较采用独立样本t检验。结果miR-490-3p在胰腺癌AsPC-1和SW1990细胞中相对表达低于正常胰腺细胞(0.58±0.06、0.40±0.20比1.00±0.11，t＝5.886、4.656，P<0.01)；转染miR-490-3p模拟物后，胰腺癌AsPC-1和SW1990细胞内miR-490-3p相对表达量明显升高(2 173 099.24±385 195.63、1 842 351.45±498 269.21，t＝9.771、6.404，P<0.01)，差异有统计学意义。过表达miR-490-3p后，CCK-8实验结果显示，明显降低AsPC-1和SW1990细胞的增殖(1.63±0.06比2.13±0.02，t＝3.333，P<0.05；1.09±0.04比1.63±0.03，t＝3.119，P<0.05)，差异有统计学意义；划痕实验结果显示，明显抑制AsPC-1和SW1990细胞迁移对照组[(48.16±6.17) μm比(18.34±3.26) μm，t＝9.564，P<0.01；(48.49±6.98) μm比(23.02±3.26) μm，t＝7.390，P<0.01]，差异有统计学意义；Transwell细胞侵袭实验显示，明显抑制AsPC-1和SW1990细胞侵袭[(36.00±2.45)个比(15.33±2.94)个，t＝13.220，P<0.01；(99.00±15.67)个比(46.17±11.07)个，t＝6.745，P<0.01]，差异有统计学意义；TUNEL细胞凋亡实验结果显示，(17.75±1.71比6.75±4.03，t＝5.025，P<0.01；23.25±3.40比10.25±2.63，t＝6.045，P<0.01)，差异有统计学意义。结论过表达miR-490-3p后抑制AsPC-1和SW1990细胞株的增殖、迁移、侵袭能力，促进细胞凋亡的作用。

简介：摘要目的阐明P2X4信号轴对用6-羟基多巴胺（6-OHDA）成功诱导的帕金森病雄性大鼠模型黑质中铁代谢的影响。方法将120只雄性大鼠采用随机数字表法随机分为对照组、6-OHDA组（帕金森病组）、携带P2X4基因病毒（P2X4-positive intervention，P2X4-PI）组、P2X4基因空载病毒（P2X4-negative control，P2X4-NC）组、P2X4-PI+6-OHDA组（先注射P2X4基因病毒，2周后注射6-OHDA）以及P2X4-NC+6-OHDA组（先注射空载基因病毒，2周后注射6-OHDA），共6组，每组20只。应用脑立体定位仪分别将上述相应的分组药品定位注射于大鼠左侧黑质。造模完成2周后进行行为学实验，筛选出合格大鼠模型，并进一步通过平衡杆实验评价各组大鼠的始动性及平衡能力。将造模完成且合格的大鼠模型断头取脑，留取脑组织，进行相关处理后保存备用。采用免疫荧光染色法、蛋白质印迹法分别检测6组大鼠左侧黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元数量的变化以及P2X4嘌呤受体（P2X4R）、二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（FPN1）的蛋白表达水平。结果免疫荧光染色结果显示：与对照组（7 942.0±461.6）相比，帕金森病组（4 724.0±261.1，t=13.17，P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（4 470.0±228.9，t=14.21，P<0.001）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少；P2X4-PI+6-OHDA组（2 493.0±371.6，t=8.092，P<0.01）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量显著少于P2X4-NC+6-OHDA组。蛋白质印迹结果显示：与对照组（1.723±0.146、1.369±0.107、1.020±0.059）相比，帕金森病组（2.107±0.070，t=4.368，P<0.05；1.733±0.117，t=4.245，P<0.05；0.783±0.042，t=5.795，P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（2.104±0.110，t=4.326；1.737±0.073，t=4.291；0.804±0.037，t=5.282；均P<0.05）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降；与P2X4-NC+6-OHDA组相比，P2X4-PI+6-OHDA组（2.875±0.170，t=8.770；2.845±0.180，t=12.92；0.550±0.040，t=6.216；均P<0.01）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降。结论P2X4基因过表达可使大鼠中脑黑质中的DMT1表达上调、FPN1表达下调，从而导致中脑黑质中铁元素的沉积，可能进而对多巴胺能神经元造成损伤，最终对帕金森病的发生和发展产生影响。

简介：无