简介：摘要目的探讨miR-483-5p在肾上腺皮质癌中的作用及其可能的作用机制。方法荧光定量PCR法检测miR-483-5p和CDK15在肾上腺皮质癌组织和细胞系中的表达，CCK-8增殖试验测定miR-483-5p对细胞增殖的影响，Transwell法检测ACC细胞侵袭性的变化。荧光素酶试验和挽救实验验证miR-483-5p与CDK15相关的分子机制。结果miR-483-5p在肾上腺皮质癌组织中高表达（2.36±1.02 vs 1.09±0.43），CDK15在肾上腺皮质癌组织中低表达（0.57±0.26 vs 1.06±0.32）。荧光素酶检测证实CDK15是miR-483-5p的直接靶点。过表达miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进ACC细胞的增殖（24 h: 0.26±0.03 vs 0.23±0.04，48 h: 0.56±0.05 vs 0.41±0.03，72 h: 0.73±0.04 vs 0.59±0.03）和侵袭能力（95.78±4.66 vs 23.89±2.52）。结论miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进肾上腺皮质癌的发生发展，其可作为肾上腺皮质癌的潜在生物标志物及治疗肾上腺皮质癌的新的作用靶点。

简介：摘要目的探讨miR-182-5p对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖和侵袭的影响，并探讨其可能的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR-182-5p的表达。将miR-182-5p抑制剂、miR-182-5p模拟物及阴性对照转染食管鳞癌Eca109和TE1细胞，RT-qPCR检测转染后ESCC细胞中miR-182-5p的表达水平，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测ESCC细胞的增殖能力，Transwell小室法检测ESCC细胞的侵袭能力。双荧光素酶报告实验分析miR-182-5p与细胞黏附分子2(CADM2)的相互作用，RT-qPCR检测ESCC组织中CADM2的表达，并分析其与miR-182-5p表达的相关性。Western blot检测转染后CADM2、粘着斑激酶(FAK)、p-Akt和Akt蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-182-5p的相对表达水平为2.180±1.295，显著高于正常组织(0.890±0.284，P<0.001)。miR-182-5p高表达ESCC患者的生存率低于低表达患者(P<0.05)。ESCC组织中miR-182-5p的表达与ESCC的TNM分期和淋巴结转移有关关(均P<0.05)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450和KYSE70中miR-182-5p的相对表达水平分别为2.449±0.082、2.965±0.088、4.873±0.258、1.338±0.045和1.999±0.082，均高于正常食管上皮细胞Het-1A(0.989±0.087，均P<0.01)。miR-182-5p抑制剂组Eca109和TE1细胞中miR-182-5p的表达下调，细胞的增殖和侵袭能力降低，而miR-182-5p模拟物组Eca109和TE1细胞中miR-182-5p的表达上调，细胞的增殖和侵袭能力增强。双荧光素酶报告实验显示，在CADM2 3′非翻译区-野生型载体和miR-182-5p模拟物共转染后，Eca109和TE1细胞中荧光素酶的活性显著降低(P<0.01)，CADM2是miR-182-5p的直接作用靶点。ESCC组织中CADM2 mRNA的相对表达水平为0.190±0.143，显著低于正常组织(0.845±0.327，P<0.001)。ESCC组织中miR-182-5p和CADM2的表达呈负相关(r＝-0.5004，P<0.001)。ESCC组织中CADM2表达与ESCC的TNM分期和淋巴结转移均密切相关(P<0.05)。CADM2高表达ESCC患者的生存率高于低表达患者(P<0.05)。miR-182-5p抑制剂组CADM2蛋白表达上调，FAK、p-Akt和Akt蛋白表达下调，而miR-182-5p模拟物组CADM2蛋白表达下调，FAK、p-Akt和Akt蛋白表达上调。结论miR-182-5p参与ESCC的发生发展过程，有望成为ESCC潜在的分子治疗靶点。

简介：摘要目的探讨儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）中BRAF V600E蛋白和基因的表达与临床病理特征的关系。方法收集儿童LCH病例75例，分别用免疫组织化学法（Ventana）和ARMS荧光PCR/Sanger测序法检测BRAF V600E蛋白和基因情况，比较两种方法的一致性，并分析BRAF V600E蛋白/基因的表达与临床病理特征的关系。结果免疫组织化学法（Ventana）检测BRAF V600E阳性率为53.3%（40/75），ARMS荧光PCR/Sanger测序法检测BRAF V600E基因突变阳性率为53.3%（40/75），两种方法的一致性高（Kappa=0.893，P<0.001）。BRAF V600E蛋白表达/基因突变率在男性和女性中分别为53.8%和58.3%，差异无统计学意义（P>0.05）；年龄范围为出生1 d至13岁，在3岁以下组突变率高于3岁及以上组（63.2%∶48.6%），但差异无统计学意义（P>0.05）；皮肤病变者突变率为58.3%，高于骨病变55.6%，但差异无统计学意义（P>0.05）；单发者突变率55.6%，多发者突变率57.1%，差异无统计学意义（P>0.05）。结论儿童LCH中BRAF V600E蛋白和基因采用免疫组织化学法（Ventana）与ARMS荧光PCR/Sanger测序法有较好的一致性。3岁以下低龄儿童、累及皮肤的病变中BRAF V600E突变率有增高的趋势，但尚需扩大样本进一步研究。

简介：摘要目的分析甲状腺结节穿刺细胞学（fine-needle aspiration，FNA）诊断为意义不明确的细胞非典型病变或意义不明确的滤泡性病变（atypia of undetermined significance or follicular lesion of undetermined significance，AUS/FLUS）这一分类的恶性概率，探讨联合应用BRAFV600E基因检测在该分类中良恶性结节的诊断价值。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2018年10月至2019年11月共114例行甲状腺结节FNA检查并行手术治疗的患者，其中男20例，女94例，年龄16~76岁，以手术病理结果作为甲状腺结节性质诊断的金标准，评估细胞学结果为AUS/FLUS的恶性发生率，并应用配对χ2检验（McNemer检验）和诊断试验评价方法分析术前FNA联合应用BRAFV600E基因检测对甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）的鉴别诊断效能。采用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果PTC患者中，BRAFV600E基因突变率为84.76%（89/105）。在FNA结果为AUS/FLUS这一分类中，PTC所占比例为57.14%（12/21）。BRAFV600E基因突变在AUS/FLUS这一分类中诊断PTC的特异度、敏感度、阳性预测值和阴性预测值分别为：9/9、5/12、5/5和9/16。BRAFV600E基因突变能够提高该细胞学分类患者的PTC检出率（OR=0.438，95%CI=0.251~0.763，P=0.016）。结论术前FNA联合BRAFV600E基因突变检测能显著提高细胞学诊断为AUS/FLUS的甲状腺结节的恶性检出率。

简介：摘要目的研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义(Z＝2.365，P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义(Z＝2.935，P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r＝－0.474，P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28；t＝3.174，P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义(t＝8.172，P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度(A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042；t＝4.432，P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039；t＝2.355，P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119；t＝4.028，P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096；t＝3.441，P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均P<0.05)。结论MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

简介：无

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-628-3p调控的DNA解螺旋酶对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法首先收集2013年1月至2017年12月郑州大学第二附属医院骨科收治的股骨骨肉瘤患者60例，同期收集股骨创伤性骨折患者60例作为对照组，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测和比较外周血循环miR-628-3p的表达水平差异，并根据随访结果进行生存分析。以人骨肉瘤细胞U2OS和HOS为研究对象，过表达miR-628-3p，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测其增殖活性，采用流式细胞术检测其凋亡率。根据Starbase预测miR-628-3p可与Bloom综合征解螺旋酶(BLM)结合，故进一步采用蛋白质印迹法(Western blot)、qPCR和荧光素酶报告基因实验进行检测。两组间计量资料比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验。结果骨肉瘤患者外周血和肿瘤组织中miR-628-3p的表达水平(相对表达量分别为0.203±0.047、0.217±0.054)均明显低于正常对照组(相对表达量分别为0.951±0.106、1.013±0.072，P<0.01)，差异有统计学意义，受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-628-3p在骨肉瘤患者中的表达，曲线下面积(AUC)＝0.707(P<0.01)，K-M生存分析显示miR-628-3p低表达患者生存时间明显短于高表达患者。CCK-8和集落形成实验检测显示miR-628-3p过表达后可抑制骨肉瘤细胞U2OS和NOS的增殖；流式细胞术检测显示miR-628-3p过表达后可促进骨肉瘤细胞的凋亡；qPCR和Western blot检测显示miR-628-3p过表达后，BLM的表达水平明显低于miR-628-3p nc组(P<0.01)，差异有统计学意义。荧光素酶报告基因实验显示miR-628-3p mimc与BLM-mt共转染骨肉瘤细胞U2OS和NOS后，其荧光值明显低于其他转染组(U2OS：0.208±0.017比1.082±0.046，t＝4.698，P<0.01；HOS：0.224±0.047比0.966±0.053，t＝5.548，P<0.01)，差异有统计学意义。裸鼠成瘤证实miR-628-3p过表达后肿瘤大小和重量明显低于miR-628-3p nc组[(1.419±0.274) g比(2.825±0.148) g，t＝3.717，P<0.01]，差异有统计学意义。结论miR-628-3p在骨肉瘤患者中存在低表达现象，与患者的不良预后和生存时间相关，miR-628-3p过表达可下调DNA解螺旋酶BLM，抑制骨肉瘤细胞的增殖。

简介：摘要将60只雄性SD大鼠分为对照组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组、p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580干预组。结果显示，干预组大鼠胰腺病理损伤较ANP组显著减轻，p38MAPKmRNA及蛋白表达显著下调，TNF-α表达也显著下调。表明p38MAPK在ANP中发挥重要作用，抑制其表达可有效改善ANP的严重程度。

简介：摘要目的探讨p53/微小RNA(miRNA，miR)-205/第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)信号通路在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用，减轻顺铂在三阴性乳腺癌中发挥抗肿瘤活性时产生的不良反应。方法30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型。将18只雄性C57小鼠随机分为顺铂组、顺铂＋p53抑制剂组、对照组。检测每组小鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平；苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3荧光染色检测肾小管上皮细胞凋亡；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-205表达；蛋白质印迹法(Western blot)分析肾组织p53和PTEN表达。使用SPSS 17.0统计软件分析，采用t检验和单因素方差分析。结果Western blot分析结果显示顺铂组p53和PTEN相对表达量较对照组显著升高(0.16±0.03比0.70±0.04、0.43±0.05比0.91±0.07)，差异有统计学意义(t＝10.792、5.625，P<0.05)。RT-PCR显示顺铂组miR-205表达量较对照组显著降低(0.96±0.02比0.41±0.03)，差异有统计学意义(t＝14.763，P<0.05)。与对照组比较，顺铂组显著升高Cr[(26.83±2.30) μmol/L比(92.17±3.60) μmol/L，t＝15.268，P<0.05]、BUN水平[(19.67±1.86) mmol/L比(52.83±3.52) mmol/L，t＝8.344，P<0.05]，加重肾小管损伤分数(0.50±0.22比2.66±0.21，t＝7.051，P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数(0.83±0.31比5.66±0.49，t＝8.303，P<0.05)，以上差异均统计学意义。顺铂＋p53抑制剂组较顺铂组Cr[(92.17±3.60) μmol/L比(69.00±3.06) μmol/L，t＝4.894，P<0.05]及BUN水平显著降低[(52.83±3.52) mmol/L比(40.00±2.88) mmol/L，t＝2.822，P<0.05]，肾小管损伤分数(2.66±0.21比1.33±0.21，t＝4.471，P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数减轻(5.66±0.49比2.50±0.22，t＝5.836，P<0.05)，同时miR-205升高(0.41±0.03比0.61±0.03，t＝9.303，P<0.05)和PTEN表达水平降低(0.91±0.07比0.65±0.04，t＝3.235，P<0.05)，以上差异均有统计学意义。结论调控p53/miR-205/PTEN轴减轻顺铂诱导急性肾损伤，为顺铂所致急性肾损伤提供潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨在食管梭形细胞癌中p53蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。方法收集中国医学科学院肿瘤医院2010年5月至2019年5月术前未接受放化疗的食管鳞状细胞癌病例4 439例，复阅病理切片，查阅其临床病理资料，对其中的63例食管梭形细胞癌病例进行p53蛋白免疫组织化学染色检测并分析p53蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。结果食管梭形细胞癌占同期所有食管鳞状细胞癌的1.4%（63/4 439），63例梭形细胞癌患者中男性55例，女性8例，男女比例约为7∶1。在食管梭形细胞癌中鳞状细胞癌成分及梭形细胞成分p53蛋白表达一致率为100%，其中均出现p53蛋白野生型表达有14例，无义突变型表达有22例，错义突变型表达有27例。p53蛋白的突变表达率为77.8%（49/63）。生存分析显示p53蛋白突变型表达与总生存期有显著的相关性（P=0.044），p53蛋白突变型表达的患者总生存期较短。结论食管梭形细胞癌中p53蛋白表达在鳞状细胞癌成分和梭形细胞成分间具有高度的一致性，p53蛋白突变型表达的患者预后较差。

简介：摘要目的探讨ANXA2P1在神经胶质细胞瘤(GBM)组织中的表达及其在U87细胞中的生物学功能。方法通过TCGA数据库信息分析GBM组织中ANXA2P1的表达。利用细胞转染法上调或下调GBM组织或U87细胞中ANXA2P1的表达，通过CCK-8实验检测U87细胞的增殖能力，Western blotting实验检测U87细胞信号通路蛋白表达的变化。结果通过TCGA数据库分析发现，ANXA2P1在高级别的胶质瘤组织中表达水平明显高于低级别的胶质瘤组织(P<0.01)。在胶质瘤组织中ANXA2的表达水平与ANXA2P1的表达水平呈正相关(r＝0.752，P<0.01)。过表达ANXA2P1的U87细胞增殖能力明显高于对照组，而Si-ANXA2P1 U87细胞的增殖能力明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。转染72 h后，过表达ANXA2P1细胞中p-S6K蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)，而Si-ANXA2P1细胞中p-S6K蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。结论ANXA2P1可能通过mTOR信号通路促进U87细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨血清miR-224-5p在PDAC中的表达及其对胰腺癌早期临床诊断的意义。方法选取青岛市市立医院2018年8月至2020年4月间收治的40例PDAC患者(11例早期PDAC，29例中晚期PDAC)、21例慢性胰腺炎患者和40名健康志愿者为研究对象，应用qRT-PCR方法检测各组血清miR-224-5p水平，分析其与临床病理参数之间的相关性。绘制miR-224-5p、CA19-9及miR-224-5p联合CA19-9检测的受试者工作特征曲线(ROC)，计算诊断的灵敏度和特异度。结果早期PDAC组、中晚期PDAC组、慢性胰腺炎组和健康对照组血清miR-224-5p水平分别为3.21(2.01，4.60)、4.70(3.50，8.26)、1.72(1.02，2.78)、1.38(0.89，2.11)，中晚期PDAC组血清miR-224-5p水平显著高于早期PDAC组，早期PDAC组又显著高于慢性胰腺炎组和健康对照组，差异有统计学意义(P值均<0.05)。血清miR-224-5p联合CA19-9、miR-224-5p、CA19-9检测对PDAC的诊断灵敏度依次为95.0%、85.0%、67.5%，特异度依次70.0%、82.5%、87.5%；对早期PDAC的诊断灵敏度依次为90.9%、72.7%、63.6%，特异度依次为72.5%、85.0%、87.5%。血清miR-224-5p联合CA19-9诊断PDAC的灵敏度最高。PDAC患者血清miR-224-5p水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移和远处转移相关(P值均<0.05)。结论PDAC患者血清miR-224-5p表达水平明显上调，且与肿瘤TNM分期、淋巴结和远处转移密切相关。血清miR-224-5p及其与CA19-9联合诊断早期PDAC的灵敏度高于单纯CA19-9，可作为早期筛查PDAC潜在的较敏感的生物学标志物。

简介：摘要目的原核表达GII.6型诺如病毒(norovirus, NoV)P蛋白和制备多克隆抗体。方法扩增NoV GII.6型P区基因并克隆至pET28a载体，转化感受态E. coli BL21(DE3)，IPTG诱导进行原核表达。使用Ni－NTA亲和柱层析进行纯化，重组蛋白进行寡糖结合分析，免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体血清，ELISA测定该抗体的效价，western blot (WB)检测抗体的特异性，并进行有效性评估。结果成功构建了原核表达载体GII.6P-pET28a并表达相对分子质量约40×103的GII.6型P蛋白；Ni柱亲和层析纯化后纯度达90%以上；寡糖结合显示GII.6型P蛋白与B、leb、H2型结合，与A、H1、lea型不结合；ELISA测得抗体的效价为1∶160 000；WB显示抗体具有较高特异性；交叉实验未显示出对GII.4的亲和力。结论成功表达了GII.6型P蛋白并获得高效价的抗体，为GII.6的检测和疫苗研发提供有效工具。

简介：摘要目的明确1例多发畸形伴生长迟缓患儿的遗传学病因。方法应用基于高通量测序(next generation sequencing, NGS)技术的基因组拷贝数变异测序(copy number variation sequencing，CNV-seq)技术对1例常规G显带染色体核型未见异常的多发畸形伴生长迟缓患儿进行遗传学分析。结果患儿及其父母的染色体核型分析均未见异常；CNV-seq分析结果显示患儿7号染色体p15.3p15.1区存在约4.36 Mb杂合缺失(24 020 000-28 380 000) ×1，父母的CNVs检测未见异常。该缺失片段内包含HOXA13、CYCS、DFNA5、HOXA11、HOXA2等28个OMIM基因。其中HOXA13基因已明确与远端肢体畸形、尿道下裂、隐睾有关，HOXA1、HOXA3和HOXA4基因参与心脏原基及心脏原始心管的发生，HOXA2参与听觉系统的发育，患儿临床表型与7p15缺失综合征相吻合。结论患儿的HOXA1、HOXA2、HOXA3、HOXA4及HOXA13基因的单倍型剂量不足可能是导致7p15缺失综合征相关临床表型的主要原因。

简介：摘要目的研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响，并探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达；将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3＋过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3＋过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p)，均用脂质体法转染至SiHa细胞；克隆形成实验检测细胞的存活分数；流式细胞术检测细胞的凋亡率；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性；Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果与放射敏感组相比，放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05)，其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关；过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性，促进凋亡(P<0.05)；野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。结论长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性，其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt信号通路有关，可为提高宫颈癌的预后提供新方向。

简介：摘要目的探讨S100P在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达、信号通路和预后关系。方法采用生物信息分析方法比对TCGA数据库中S100P基因在NSCLC患者组织中的表达情况。构建S100P蛋白-蛋白相互作用网络，探讨其相关信号通路。根据S100P基因在NSCLC患者癌组织中表达的中位数，分为高表达组和低表达组。Log-rank检验分析S100P表达与NSCLC患者预后的关系。同时回顾性分析四川省资阳市人民医院肿瘤科收治的48例NSCLC患者资料，采用免疫组织化学检测NSCLC患者癌组织和癌旁正常组织中S100P蛋白表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果S100P蛋白在肺腺癌组织中S100P基因表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)，且不同临床分期表达水平存在差异(F＝3.74，P<0.05)。与S100P蛋白相互作用较为紧密的蛋白网络节点数50个，区域聚类指数为0.39，蛋白相互作用网络富集显著(P<0.05)。与S100P基因正相关表达最显著的基因为FURIN基因(r＝0.55，P<0.05)，与S100P基因负相关表达最显著的基因为CAMK1(r＝－0.38，P<0.05)。S100P高表达组无疾病进展生存显著低于低表达组(HR＝1.3，P<0.05)。免疫组织化学检测显示S100P蛋白在癌组织中的阳性表达与NSCLC患者的临床分期和纵隔淋巴结转移有关(P值均<0.05)，而与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理类型、病例分级和有无胸水无关(P值均>0.05)。结论S100P基因在NSCLC患者肿瘤组织中呈现高表达，并与NSCLC患者预后不良有关。

简介：无

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-29a-5p在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用，探讨miR-29a-5p通过靶基因Endoglin调控心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。方法选取2019年1月至2019年10月在郑州大学第二附属医院收治的30例心肌梗死患者和20例非急性冠脉综合征的患者，取血液标本，分别进行血清miR-29a-5p和NTPRO-脑钠肽(BNP)的检测。体内实验，建立小鼠心肌梗死模型，尾静脉分别注射miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂。4周后处死小鼠，取部分心肌组织用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别对miR-29a-5p、Endoglin、BNP进行检测。体外实验，处死1日龄小鼠，分离获得心肌成纤维细胞并进行培养。将培养的细胞用脂质体2000对细胞进行转染miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂，转染后加入50 μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)持续48 h。用图像J软件检测各组成纤维细胞的表面积。另取细胞用miR-29a-5p mimics或antagomir，pRL-TK-endoglin-3’端非编码区(3’UTR)载体，pGL3-basic质粒进行共转染。转染48 h，获得细胞，用双荧光素酶报告试验系统检测细胞相对荧光素酶活性，并用Real-time PCR和Western blot分别检测Endoglin在各组的表达。采用单因素方差分析和LSD检验。结果急性心肌梗死(AMI)患者血清中miR-29a-5p含量[(3.57±0.53) ng/ml]明显降低(F＝935.899，P<0.01)，NTPRO-BNP含量明显升高[(9.47±5.06) ng/ml，F＝65.440，P<0.01]。小鼠MI组miR-29a-5p表达水平明显降低(0.51±0.12，t＝4.315，P<0.01)，在AngⅡ诱导的心肌纤维化模型中同样发现miR-29a-5p的表达水平明显降低(0.65±0.26，t＝4.511，P<0.01)。miR-29a-5p mimics处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平降低(0.49±0.09，t＝352.312，P<0.01)，在miR-29a-5p antagomir处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平升高(2.15±0.14，t＝7.814，P<0.05)。结论miR-29a-5p是心肌纤维化的重要调节因子。

简介：摘要目的探讨心电图额面P电轴垂直化在慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘急性发作住院患者中的表现及其临床意义。方法回顾2014年1月至2016年6月上海市静安区中心医院住院、1周内完成12导联心电图、肺功能和肺高分辨率CT的患者的临床资料，按相同的年龄、性别比例顺序选取慢性阻塞性肺疾病急性发作患者35例和支气管哮喘急性发作患者20例，同时选取无慢性肺部疾病的健康体检者20例为对照组。分析3组患者的P电轴、肺功能与CT肺气肿评分的差异，并评估P电轴垂直化与肺功能和CT肺气肿评分的相关性。结果3组P电轴（F=24.36）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）（F=39.36）、FEV1（F=28.82）、FEV1占预计值百分比（FEV1%）（F=30.64）、用力肺活量占预计值百分比（FVC%）（F=3.45）、呼气峰流速占预计值百分比（PEF%）（F=13.22）、残气量与肺总量比值（RV/TLC）（F=10.46）以及总肺气肿评分（F=50.60）的差异均有统计学意义（均P<0.01）。P电轴与年龄（r=0.229）、总肺气肿评分（r=0.567）、上肺气肿评分（r=0.542）、中肺气肿评分（r=0.507）、下肺气肿评分（r=0.572）呈正相关（均P<0.05），与BMI（r=-0.491）、心胸比例（r=-0.396）、FEV1/FVC（r=-0.609）、FEV1（r=-0.389）、FEV1%（r=-0.460）、PEF%（r=-0.419）呈负相关（均P<0.01）。以P电轴>60 °为P电轴垂直化标准筛查慢性阻塞性肺疾病的敏感性为0.938，特异性为0.667，阳性预测值为0.833，阴性预测值为0.857。结论额面P电轴垂直化与阻塞性通气障碍相关，与CT肺气肿评分相关，可能作为基层医疗机构中慢性阻塞性肺疾病的初步筛查指标。

简介：摘要目的探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象，沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后，MTT检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点，双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果与HEB细胞比较，胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05)，miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p，U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)，凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达，抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达，从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。